Objawy i przyczyny zespołu objawów pozapiramidowych

The zespół pozapiramidowy jest zespołem motorycznym spowodowanym przez uraz lub degenerację jąder podstawnych mózgu i jego ścieżek asocjacji.

W szczególności, region mózgu, który jest uszkodzony w tym zespole, jest drogą pozapiramidową. Ta droga jest odpowiedzialna za wykonywanie funkcji takich jak utrzymywanie postawy i równowagi, kontrolowanie mimowolnych ruchów i kontrolowanie napięcia mięśniowego.

W tym sensie głównymi objawami zespołu pozapiramidowego są amimia, postawa statyczna, specyficzne chodzenie, brak odruchów posturalnych, zmiany języka i zmiany na piśmie.

Stan ten występuje głównie z dwóch powodów: urazowego uszkodzenia mózgu w określonych regionach mózgu i niepożądanej reakcji na leki przeciwpsychotyczne.

W tym artykule dokonujemy przeglądu głównych cech zespołu pozapiramidowego. Omówiono jego objawy i przyczyny, a także wyjaśniono sposoby leczenia, które należy podjąć..

Charakterystyka zespołu pozapiramidowego

Zespół pozapiramidowy to zmiana, która powstaje w wyniku uszkodzenia systemu odpowiedzialnego za automatyczne kontrolowanie napięcia mięśniowego i ruchów towarzyszących ruchom ochotniczym.

System ten jest znany jako pozapiramidowy i jest tworzony przez sieć neuronową, która obejmuje oba obszary centralnego układu nerwowego jako struktury układu ruchowego.

W tym sensie zespół pozapiramidowy jest rozumiany jako zespół objawów i objawów, które manifestują uraz układu pozapiramidowego.

W wyniku tego stanu osoba może doświadczać dużych dolegliwości w swoich procesach ruchu. Podobnie mogą występować ze sztywnością mięśni, drżeniem lub mimowolnym niepokojem.

Z drugiej strony, zespół pozapiramidowy może również wpływać na funkcjonowanie oka, wypukłość języka, wytwarzanie śliny, kontrolę rysów twarzy i skurcze toniczne.

Wreszcie, zmiana ta może również motywować do pojawienia się objawów psychologicznych, takich jak niepokój lub niepokój i pogorszenie funkcji poznawczych.

Objawy

Symptomatologia zespołu pozapiramidowego jest w zasadzie motoryką. W rzeczywistości warunek ten ma dwa główne przejawy: hipertonię i hipokinezję.

Hipertonia polega na nadmiernym wzroście napięcia mięśniowego, podczas gdy hipokineza powoduje wyraźny spadek szybkości ruchów dobrowolnych i ograniczenie ich wydłużenia.

W tym sensie zespół pozapiramidowy powoduje zmniejszenie zdolności ruchowych i wzrost napięcia mięśniowego w ciele, zwłaszcza w kończynach..

Jednak te dwa główne objawy zazwyczaj powodują pojawienie się innego rodzaju objawów, tworząc w ten sposób znacznie bardziej zróżnicowaną symptomatologię patologii. Głównymi objawami, które zwykle wywołuje zespół pozapiramidowy, są:

Amimia

Zwykle dla osób z zespołem pozapiramidowym rozwija się niezwykły wyraz twarzy.

Małe mięśnie twarzy mają bardziej sztywny wygląd niż zwykle, więc osoba nie jest w stanie wyrazić swoich nastrojów przez twarz.

W rzeczywistości kilku autorów twierdzi, że jednym z głównych objawów zespołu pozapiramidowego jest „twarz pokerzysty” lub „twarz maski” pacjentów.

Postawa statyczna

Innym typowym objawem zespołu pozapiramidowego jest uogólnione opanowanie organizmu człowieka.

Zazwyczaj osoby z tym typem choroby prezentują zarówno tułów, jak i głowę z postacią bardziej zaawansowaną niż normalnie. Podobnie ramiona są zazwyczaj przymocowane do ciała, a łokcie, nadgarstki i palce są zwykle zgięte.

Zmiany w marszu

Sztywność mięśni i zmniejszona zdolność poruszania się mają zwykle bezpośredni wpływ na chodzenie osób z zespołem pozapiramidowym.

Przedmioty z tym stanem rozpoczynają się od omówionej powyżej postawy statycznej. Rozpoczynając marsz, zwykle zaczynają się od małej wydajności.

Ogólnie rzecz biorąc, zespół pozapiramidowy motywuje chód pochylony do przodu, jak gdyby szukał środka ciężkości. W miarę rozwoju marszu chodzenie staje się wyraźniejsze dzięki małym krokom.

Podobnie ludzie z tym syndromem zwykle mają wiele trudności z utrzymaniem marszu (święto) i zazwyczaj nie poruszają rękami podczas chodzenia.

W rezultacie łatwo jest stracić równowagę i cierpieć z powodu częstych upadków.

Brak odruchów posturalnych

Osobom z zespołem pozapiramidowym brakuje ruchów obronnych i automatycznych stawów motorycznych.

Fakt ten motywuje, że jeśli zostaną popchnięte, automatycznie upadną, bez możliwości dokonywania zmian silnika, które mogą zapobiec utracie równowagi.

Podobnie, na przykład, jeśli osoba z zespołem pozapiramidowym zostanie ostrzeżona, że ​​krzesło zostanie zdjęte tylko wtedy, gdy siedzi, nie będzie miał wystarczającej liczby mechanizmów, aby przerwać zachowanie siedzące i upadnie na ziemię.

Zmiany w języku

W niektórych przypadkach symptomatologia mowy może być bardzo zauważalna w tej chorobie. Ogólnie rzecz biorąc, mowa jest zwykle słaba, monotonna i bez modulacji. Podobnie osoby z zespołem pozapiramidowym mają trudności z wyrażaniem nastroju lub emocji poprzez mowę.

Pisanie zmian

Wreszcie, zmiany ruchu typowe dla zespołu pozapiramidowego mają również negatywny wpływ na pisanie. Jest to zwykle nieregularne i z małymi literami.

Przyczyny

Zespół pozapiramidowy jest stanem spowodowanym urazem układu pozapiramidowego. To jest w polisynaptycznych szlakach nerwowych, które obejmują jądra podstawne i jądra podkorowe.

Uszkodzenia te są zwykle spowodowane dwoma głównymi czynnikami: bezpośrednim urazem w jednym z tych regionów mózgu, które powodują ich uszkodzenie, lub niepożądaną reakcją na leki przeciwpsychotyczne z powodu deregulacji dopaminy (substancji silnie zaangażowanej w procesy ruchowe).

Zabiegi

Zespół pozapiramidowy jest stanem wymagającym leczenia farmakologicznego poprzez podawanie leków antycholinergicznych i / lub dopoaminérgicos.

Fizjoterapia jest również narzędziem terapeutycznym, które jest bardzo przydatne zwłaszcza u osób ze sztywnością i przykurczami w zgięciu.

Podobnie ważne jest, aby dana osoba zachowywała, na ile to możliwe, najwyższy stopień niezależności i funkcjonalności.

Referencje

1. Alexander GE. Podstawowe obwody gangliathalamocortical: ich rola w kontroli ruchów. J Clin Neurophysiol 1994; 11: 420-431. 24.
2. Bhatia KP, Marsden CD. Konsekwencje behawioralne i motoryczne ogniskowych uszkodzeń zwojów podstawy mózgu u człowieka. Brain 1994; 117: 859-876.
3. Wilson SAK. Stary układ silnika i nowy. Arch Neurol Psychiatry 1924; 11: 385. 3.
4. Fulton JF, Kennard MA. Badanie paraliżu wiotkiego i spastycznego wywołanego uszkodzeniami kory mózgowej u naczelnych. Assoc Res Nerv Ment Dis Proc 1934; 13: 158.