Teoria bramy lub jak postrzegamy ból

The teoria bramy lub „teoria kontroli bramy” w języku angielskim, podkreśla znaczenie mózgu w postrzeganiu bólu, zasadniczo polegające na obecności bolesnego bodźca, który blokuje lub zmniejsza bolesne uczucie.

Ból nie jest przyjemny, ale jest niezbędny dla naszego przetrwania. Działa poprzez ostrzeganie jednostki, że istnieje zagrożenie dla ich ciała lub zdrowia, w celu przerwania przyczyny tego bólu, aby utrzymać integralność ciała.

Na przykład ból jest tym, co powoduje, że wyciągasz rękę z ognia, jeśli palisz, lub abyś nadal trzymał część swojego ciała, aby odzyskać siły po odpoczynku. Gdybyśmy nie odczuwali bólu, moglibyśmy zrobić poważne obrażenia, nie zdając sobie z tego sprawy.

Jednak zdarzają się sytuacje, w których ból nie jest adaptacyjny, na przykład w przypadku interwencji chirurgicznej lub porodu.

Ponieważ może się zdarzyć, że odczuwanie bólu może wydawać się bardziej lub mniej intensywne w zależności od kilku czynników, takich jak interpretacja poznawcza, którą dajemy: nie jest to ten sam ból, który odczuwasz, jeśli ktoś celowo cię skrzywdził, kiedy czujesz, gdy masz nadepnął lub pchnął przez przypadek.

Dlatego pokazuje to, że ból może być czymś subiektywnym i wielowymiarowym, ponieważ wiele części mózgu uczestniczy w jego konstruowaniu, zawierających następujące aspekty: poznawczy, wrażliwy, afektywny i oceniający.

Teoria ta została opracowana w 1965 r. Przez Ronalda Melzacka i Patricka Walla. Stanowi najbardziej rewolucyjny wkład w zrozumienie mechanizmów bólu, opartych na mechanizmach neuronalnych. Doprowadziło to do akceptacji, że mózg jest aktywnym systemem, który wybiera, filtruje i przekształca bodźce środowiskowe..

Kiedy ta teoria została zaproponowana, została przyjęta z wielkim sceptycyzmem. Jednak większość jego komponentów jest nadal używana.

Systemy zaangażowane w teorię bramy

Teoria bram zapewnia fizjologiczne wyjaśnienie przetwarzania bólu. W tym celu musimy skupić się na złożonym funkcjonowaniu układu nerwowego, który zawiera dwa główne podziały:

- Obwodowy układ nerwowy: które są włóknami nerwowymi, które istnieją w naszym ciele, poza mózgiem i rdzeniem kręgowym, i obejmują nerwy w kręgosłupie lędźwiowym, tułowiu i kończynach. Nerwy czuciowe to te, które przekazują informacje na temat ciepła, zimna, ciśnienia, wibracji i oczywiście bólu rdzenia kręgowego z różnych części ciała.

- Centralny układ nerwowy: który pokrywa rdzeń kręgowy i mózg.

Zgodnie z teorią, doświadczenie bólu będzie zależeć od funkcjonowania i interakcji tych dwóch systemów.

Tło: teoria swoistości, teoria intensywności i teoria wzorca peryferyjnego

- Teoria specyficzności: po uszkodzeniu naszego ciała, sygnały nerwowe pojawiają się w nerwach otaczających zraniony obszar, przemieszczając się do nerwów obwodowych do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu, a następnie do naszego mózgu, który zrozumie te informacje.

Odpowiadałoby to teorii przed teorią bramy, zwanej teorią specyficzności bólu. Ta teoria broni, że istnieją specjalne ścieżki dla każdej modalności somatosensorycznej. Zatem każda modalność ma specyficzny receptor i jest połączona z włóknem sensorycznym, które reaguje na określony bodziec.

Jak wyjaśnili Moayedi i Davis (2013), pomysły te pojawiły się w ciągu tysięcy lat i ostatecznie zostały zademonstrowane eksperymentalnie, oficjalnie uznawane za teorię w XIX wieku przez zachodnioeuropejskich fizjologów.

- Teoria intensywności: ta teoria została postulowana w różnych momentach historii, Platon mógłby zostać ustanowiony jako jej prekursor; ponieważ uważał ból za emocję, która pojawia się po intensywniejszym bodźcu niż normalnie.

Stopniowo i poprzez różnych autorów w historii doszliśmy do wniosku, że ból wydaje się być związany z sumującym efektem bodźców: powtarzaną stymulacją, nawet bodźcami o niskiej intensywności, jak również bardzo intensywną stymulacją przejść od progu, wywołać ból.

Goldscheider był tym, który zdefiniował mechanizmy neurofizjologiczne do opisania tej teorii, dodając, że to sumowanie zostało odzwierciedlone w istocie szarej rdzenia kręgowego..

- Teoria wzorca peryferyjnego: ta teoria różni się od poprzednich dwóch i została opracowana przez J.P. Nafe (1929), potwierdzając, że każde wrażenie somatosensoryczne jest wytwarzane przez określony wzór odpalania neuronów. Ponadto wzory aktywacji neuronów przestrzennych i czasowych określałyby, jaki to jest bodziec i jaką ma intensywność.

Teoria bramy zbiera różne pomysły z poprzednich teorii percepcji bólu i dodaje nowe elementy, które zobaczymy poniżej.

Jak działa mechanizm teorii bramy?

Teoria śluzy proponuje, że kiedy zranimy się lub uderzymy w jakąkolwiek część ciała ...

- Uczestniczą w nim dwa rodzaje włókien nerwowych w percepcji: drobne włókna nerwowe lub mała średnica, które są odpowiedzialne za przenoszenie bólu (zwane nocyceptywne) i które nie są mielinowane; oraz duże lub mielinowane włókna nerwowe, które uczestniczą w przekazywaniu informacji dotykowych, ciśnieniowych lub wibracyjnych; i to nie są nocyceptywne.

Chociaż jeśli zaklasyfikujemy je jako nocyceptywne lub nienocyceptywne, w pierwszej grupie wejdą włókna nerwowe „A-Delta”, a włókna „C”, podczas gdy te, które nie przenoszą bólu, to „A-Beta”.

- Róg grzbietowy rdzenia kręgowego: informacja przenoszona przez te dwa rodzaje włókien nerwowych dotrze do dwóch miejsc w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego: komórki przenoszące lub komórki T rdzenia kręgowego, które przekazują sygnały bólu do ośrodkowego układu nerwowego; i hamujące interneurony, których zadaniem jest blokowanie działania komórek T (tj. blokowanie transmisji bólu).

- Każde włókno ma funkcję: W ten sposób drobne lub duże włókna nerwowe aktywują komórki przekazujące, które przetransportują informacje do naszego mózgu, aby je zinterpretować. Jednak każdy rodzaj włókna nerwowego pełni inną funkcję w postrzeganiu:

• The drobne włókna nerwowe blokują komórki hamujące, a zatem, nie hamując, umożliwiają rozprzestrzenianie się bólu; co definiuje się jako „otwórz drzwi”.
• Jednak grube włókna nerwowe Mielinowane komórki aktywują komórki hamujące, powodując stłumienie transmisji bólu. Nazywa się to „zamykaniem bramy”.

W skrócie, im większa ilość aktywności dużych włókien w porównaniu z drobnymi włóknami w komórce hamującej, osoba odczuje mniej bólu. Różna aktywność włókien nerwowych będzie konkurować o zamknięcie lub otwarcie bramy.

Z drugiej strony, gdy osiągnięty zostanie pewien krytyczny poziom drobnego włókna lub aktywności o małej średnicy, aktywowany jest złożony system działania, który przejawia się jako doznanie bólu, z jego typowymi wzorcami zachowania, takimi jak wycofanie lub wycofanie bolesnego bodźca..

Ponadto na mechanizm kręgosłupa wpływają impulsy nerwowe pochodzące z mózgu. W rzeczywistości istnieje obszar mózgu, który jest odpowiedzialny za zmniejszenie odczuwania bólu, i jest to okolica okołoprzewodowa lub centralna istota szara, która znajduje się wokół mózgowego akweduktu śródmózgowia..

Kiedy ten obszar jest aktywowany, ból znika wraz z konsekwencjami w ścieżkach blokujących nocyceptorowe włókna nerwowe, które docierają do rdzenia kręgowego..

Z drugiej strony mechanizm ten może wystąpić w procesie bezpośrednim, to znaczy z miejsca, w którym uszkodzenie wystąpiło bezpośrednio w mózgu. Jest wytwarzany przez rodzaj grubych i mielinowanych włókien nerwowych, które szybko przekazują informacje o intensywnym bólu mózgu.

Różnią się one od niemielinowych drobnych włókien tym, że te ostatnie przekazują ból wolniej i znacznie trwalej. Ponadto aktywowane są również receptory opioidowe rdzenia kręgowego, związane z analgezją, uspokojeniem i samopoczuciem..

W ten sposób stopniowo nasz mózg określa, jakie bodźce powinien ignorować, regulować odczuwany ból, dostosowywać jego znaczenie itp. Ponieważ dzięki plastyczności mózgu postrzeganie bólu jest czymś, co można modelować i ćwiczyć, aby zmniejszyć jego skutki, gdy nie są one adaptacyjne dla osoby.

Dlaczego pocieramy skórę po uderzeniu?

Teoria bramy może wyjaśnić, dlaczego pocieramy obszar ciała po otrzymaniu uderzenia.

Wydaje się, że po urazie opisane już mechanizmy powodują ból; ale kiedy pocierasz dotknięty obszar, zaczynasz odczuwać ulgę. Dzieje się tak, ponieważ duże i szybkie włókna nerwowe są aktywowane, zwane A-Beta..

Wysyłają one informacje o dotyku i ciśnieniu i są odpowiedzialne za aktywację interneuronów, które eliminują sygnały bólu przekazywane przez inne włókna nerwowe. Dzieje się tak, ponieważ gdy rdzeń kręgowy jest aktywowany, komunikaty są kierowane bezpośrednio do kilku obszarów mózgu, takich jak wzgórze, śródmózgowie i formacja siatkowata..

Ponadto niektóre z tych stron zaangażowane w otrzymywanie odczuć bólu również uczestniczą w emocjach i percepcji. I, jak powiedzieliśmy, istnieją obszary takie jak szara substancja okołoprzewodowa i wielkie jądro szwu, które ponownie łączą się z rdzeniem kręgowym, zmieniając obecne informacje i tym samym zmniejszając ból.

Teraz wydaje się sensowne, dlaczego masaż, ciepło, zimne okłady, akupunktura lub przezskórna stymulacja elektryczna (TENS) mogą być metodami łagodzącymi ból.

Ta ostatnia metoda opiera się na teorii bramki i jest jednym z najbardziej zaawansowanych instrumentów do leczenia bólu. Jego funkcją jest elektryczne i selektywne stymulowanie włókien nerwowych o dużej średnicy, które anulują lub zmniejszają sygnały bólu.

Jest szeroko stosowany do łagodzenia przewlekłego bólu, który nie poprawia się innymi technikami, takimi jak fibromialgia, neuropatia cukrzycowa, ból nowotworowy itp. Jest to metoda nieinwazyjna, tania i bez wtórnych objawów, jak mogą mieć leki. Istnieją jednak wątpliwości co do jego długoterminowej skuteczności i istnieją przypadki, w których wydaje się, że nie jest on skuteczny.

Wydaje się zatem, że teoria bramkowa nie rozważa całej złożoności, którą faktycznie reprezentują mechanizmy bólu. Chociaż przyczynił się w istotny sposób do opracowania strategii zarządzania bólem.

Obecnie publikowane są nowe badania, które dodają nowe elementy do tej teorii, udoskonalając jej mechanizm.

Czynniki wpływające na Teorię Bramy

Istnieją pewne czynniki, które będą determinować koncepcję sygnałów bólu dotyczących otwierania lub zamykania bramy (niezależnie od tego, czy ból dociera do mózgu, czy nie). Są to:

- Intensywność sygnału bólu. Miałoby to cel adaptacyjny i przetrwania, ponieważ gdyby ból był bardzo silny, ostrzegałby przed wielkim zagrożeniem dla organizmu jednostki. Tak więc ten ból jest trudny do złagodzenia przez aktywację włókien nienocyceptywnych.

- Intensywność innych sygnałów sensorycznych jak temperatura, dotyk lub ciśnienie, jeśli występują w tym samym miejscu uszkodzenia. Oznacza to, że jeśli te sygnały istnieją i są wystarczająco intensywne, ból będzie postrzegany w łagodniejszy sposób, ponieważ inne sygnały będą intensywniejsze.

- Wiadomość od mózgu sam (wysyłanie sygnałów o wystąpieniu bólu). Jest to modulowane przez wcześniejsze doświadczenia, poznania, nastrój itp..

Referencje

1. Deardorff, W. (11 marca 2003). Współczesne idee: The Gate Control Theory of Chronic Pain. Odzyskany ze zdrowia kręgosłupa
2. Teoria sterowania bramą. (s.f.). Pobrane 22 lipca 2016 r. Z Wikipedii
3. Hadjistavropoulos, T. i Craig, K.D. (2004). Pain: Psychological Perspectives. Psychologia Press, Taylor & Francis Group: Nowy Jork.
4. Moayedi, M. i Davis, K. (n.d). Teorie bólu: od specyficzności do kontroli bramy. Journal of Neurophysiology, 109 (1), 5-12.
5. Ból i dlaczego boli. (s.f.). Pobrane 22 lipca 2016 r. Z University of Washington
6. Teoria kontroli bólu bramy. (1978). British Medical Journal, 2 (6137), 586-587.
7. Wlassoff, V. (23 czerwca 2014 r.). Teoria kontroli bram i zarządzanie bólem. Pobrane z BrainBlogger