Fizjologia bólu, procesy mózgowe i receptory

Ból jest zjawiskiem, które mówi nam, że jakaś część naszego ciała doznaje obrażeń. Charakteryzuje się wycofywaniem odpowiedzi czynnika, który ją powoduje. Chociaż u ludzi może być znany przez werbalizacje.

Ból pełni funkcję ochronną dla naszego ciała. Jak to się dzieje na przykład z bólem spowodowanym zapaleniem.

Zapaleniu często towarzyszy uszkodzenie skóry i mięśni. W związku z tym wrażliwość części objętej stanem zapalnym na bolesne bodźce jest w dużym stopniu nasilona. Powoduje to zmniejszenie ruchów na dotkniętym obszarze i pozwala uniknąć kontaktu z innymi przedmiotami.

Krótko mówiąc, misją zapalenia jest próba zmniejszenia prawdopodobieństwa nowych obrażeń i przyspieszenia procesu regeneracji.

Osoby urodzone ze zmniejszoną wrażliwością na ból cierpią więcej obrażeń niż normalnie, takich jak oparzenia i skaleczenia. Mogą również przyjmować postawy, które są szkodliwe dla stawów, ale ponieważ nie odczuwają bólu, nie zmieniają swojej pozycji.

Brak bólu może mieć bardzo poważne konsekwencje dla zdrowia, a nawet prowadzić do śmierci.

Analiza percepcji bólu jest niezwykle skomplikowana. Możesz jednak spróbować wyjaśnić to w prosty sposób.

Bolesna stymulacja aktywuje receptory bólowe. Następnie informacja jest przekazywana do wyspecjalizowanych nerwów rdzenia kręgowego, aby w końcu dotrzeć do mózgu.

Po przetworzeniu ten organ wysyła impuls, który zmusza ciało do reakcji. Na przykład, szybkie usunięcie ręki z gorącego przedmiotu.

Świadomość bólu i wywołana przez niego reakcja emocjonalna jest kontrolowana w mózgu. Bodźce, które mają tendencję do wywoływania bólu, również powodują odstawienie lub reakcję lotu.

Subiektywnie coś, co wywołuje ból, jest irytujące i szkodliwe. Dlatego aktywnie tego unikamy.

Możemy jednak czuć się lepiej, jeśli zignorujemy ból i zaczniemy się rozpraszać innymi czynnościami. Mózg ma naturalne mechanizmy, które mogą zmniejszyć ból. Na przykład, uwalniając endogenne opioidy.

Ponadto ból można modyfikować za pomocą leków lub substancji opioidowych, hipnozy, własnych emocji, a nawet za pomocą placebo.

Trzy elementy bólu

Prawdą jest, że pewne zdarzenia środowiskowe mogą modulować postrzeganie bólu. Na przykład w badaniu Beechera (1959) przeanalizowano reakcję bólową grupy amerykańskich żołnierzy, którzy walczyli podczas II wojny światowej..

Wykazano, że duża część amerykańskich żołnierzy, którzy doznali ran w bitwie, nie wykazywała żadnych oznak bólu. W rzeczywistości nie potrzebowali leków.

Widocznie zmniejszyło się w nich odczucie bólu, gdy poczuli ulgę, że udało im się przeżyć bitwę.

Może się również zdarzyć, że ból jest postrzegany, ale nie wydaje się istotny dla osoby. Niektóre leki uspokajające wywierają ten efekt, podobnie jak niektóre zmiany w określonych częściach mózgu.

Najwyraźniej ból ma trzy wyraźne skutki dla percepcji i zachowania.

- Aspekt sensoryczny. Odnosi się do postrzegania intensywności bolesnego bodźca.

- The bezpośrednie konsekwencje emocjonalne który powoduje ból. To znaczy stopień dyskomfortu, jaki powoduje taki ból u osoby. Jest to składnik, który zmniejsza się u rannych żołnierzy, którzy przeżyli bitwę.

- The długoterminowe zaangażowanie emocjonalne bólu. Efekt ten jest wynikiem stanów związanych z przewlekłym bólem. W szczególności chodzi o zagrożenie, jakie ten ból stwarza dla naszego przyszłego dobrobytu.

Procesy mózgowe bólu

Te trzy elementy obejmują różne procesy mózgowe. Czysto czuciowy komponent jest regulowany w szlakach od rdzenia kręgowego do tylnego jądra brzusznego wzgórza. Wreszcie docierają do pierwotnej i wtórnej kory somatosensorycznej mózgu.

Bezpośredni komponent emocjonalny wydaje się być kontrolowany przez szlaki docierające do kory obręczy przedniej i wyspy. W różnych badaniach wykazano, że obszary te są aktywowane podczas postrzegania bolesnych bodźców. Ponadto udowodniono, że stymulacja elektryczna kory wyspowej powoduje uczucie pieczenia lub pieczenia u osób.

Najwyraźniej uraz na tych obszarach zmniejsza reakcje emocjonalne na ból u ludzi. W szczególności wydawało się, że odczuwają ból, ale nie uważali go za szkodliwy i nie oddalali się od niego..

W badaniu Rainville et al. (1997), wywołał odczucia bólu w grupie uczestników, wprowadzając ich ramiona w lodowatej wodzie. Tymczasem naukowcy wykorzystali skan z pozytronową tomografią emisyjną (PET), aby zmierzyć, które obszary mózgu zostały aktywowane.

W jednej z sytuacji wykorzystali hipnozę, aby zmniejszyć dyskomfort spowodowany bólem. Uczestnicy, którzy przeszli hipnozę, zauważyli, że ból był intensywny, ale mniej nieprzyjemny.

Odkryli, że bolesny bodziec zwiększa aktywność zarówno pierwotnej kory somatosensorycznej, jak i przedniej kory obręczy. Ale kiedy uczestnicy byli pod hipnozą, aktywność przedniej obręczy obręczy została zmniejszona. Jednak kora somatosensoryczna była nadal aktywna.

Podsumowując, pierwotna kora somatosensoryczna jest odpowiedzialna za postrzeganie bólu. Podczas gdy zakręt przedni przetwarza natychmiastowe efekty emocjonalne.

Z drugiej strony, długoterminowy składnik emocjonalny jest pośredniczony przez połączenia, które docierają do kory przedczołowej.

Ludzie z uszkodzeniami w tym obszarze odczuwają apatię i nie odczuwają konsekwencji chorób przewlekłych, w tym przewlekłego bólu.

Po amputacji kończyny pojawia się dziwna forma bolesnego odczucia. Ponad 70% tych pacjentów wskazuje, że czują się tak, jakby brakująca kończyna nadal istniała i może odczuwać w niej ból. Zjawisko to znane jest jako fantomowa kończyna.

Najwyraźniej uczucie fantomowej kończyny wynika z organizacji kory ciemieniowej. Ten obszar jest związany ze świadomością naszego własnego ciała. Najwyraźniej nasz mózg jest genetycznie zaprogramowany, aby wytwarzać odczucia czterech członków.

Rodzaje receptorów bólu

Receptory bólu są wolnymi zakończeniami nerwowymi. Receptory te są obecne w całym ciele, zwłaszcza w skórze, na powierzchni stawów, w okostnej (błona, która wyścieła kości), ścianach tętnic i niektórych strukturach czaszki.

Co ciekawe, sam mózg nie ma receptora bólu, dlatego jest na niego niewrażliwy.

Receptory te odpowiadają trzem rodzajom bodźców: mechanicznym, termicznym i chemicznym. Mechanicznym bodźcem byłoby wywieranie nacisku na skórę (na przykład). Podczas bodźca termicznego, ciepła lub zimna. Bodziec chemiczny jest substancją zewnętrzną, taką jak kwas.

Receptory bólu mogą być również stymulowane przez substancje chemiczne w organizmie. Są uwalniane w wyniku urazu, zapalenia lub innych bolesnych bodźców.

Przykładem tego jest serotonina, jony potasu lub kwasy, takie jak kwas mlekowy. Ten ostatni jest odpowiedzialny za ból mięśni po wysiłku.

Wydaje się, że istnieją trzy typy receptorów bólu, zwane także nocyceptorami lub detektorami szkodliwych bodźców.

Wysokoprogowe mechanoreceptory

Są to wolne zakończenia nerwowe, które reagują na silne naciski, takie jak uderzenie lub ucisk w skórze.

Odbiorniki VR1

Drugi typ składa się z zakończeń nerwowych, które wychwytują ekstremalne ciepło, kwasy i kapsaicynę (składnik aktywny w ostrej papryce). Receptory tego typu włókien są znane jako VR1. Ten odbiornik jest związany z bólem związanym ze stanem zapalnym i oparzeniami.

W rzeczywistości wykazano w badaniu, że myszy, które miały mutację przeciwko ekspresji tego receptora, mogły pić wodę z kapsaicyną. Ponieważ wydawały się niewrażliwe na wysokie temperatury i ostre, chociaż reagowały na inne bolesne bodźce. Caterina i in. al (2000).

Receptory wrażliwe na ATP

ATP jest podstawowym źródłem energii dla procesów metabolicznych komórek. Substancja ta jest uwalniana, gdy krążenie krwi w części ciała zostaje przerwane lub gdy mięsień zostaje uszkodzony. Jest także wytwarzany przez szybko rozwijające się guzy.

Dlatego receptory te mogą być odpowiedzialne za ból związany z migreną, dusznicą bolesną, urazami mięśni lub rakiem.

Rodzaje bólu

Impulsy pochodzące z receptorów bólu są przekazywane do nerwów obwodowych przez dwa włókna nerwowe: włókna delta A, które są odpowiedzialne za szybki (pierwotny) ból, oraz włókna C, które przenoszą powolny (wtórny) ból..

Kiedy odczuwamy bolesny bodziec, mamy dwa odczucia. Pierwszy to „szybki ból”. Jest odczuwany jako ostry, ostry i bardzo lokalny ból. Aktywuje to mechanizmy ochrony jako odruch wycofania.

Włókna delta, które przenoszą ten rodzaj bólu, są mikroskopijnie cieńsze (od 2 do 5 tysięcznych milimetra). Umożliwia to szybsze przesyłanie bodźca (5 do 30 metrów na sekundę).

W szybkim bólu jest zlokalizowany i nie rozprzestrzenia się. Trudno go pokonać, nawet z silnymi środkami przeciwbólowymi.

Po kilku sekundach szybkiego odczuwania bólu pojawia się „powolny ból”. Jest trwały, głęboki, nieprzejrzysty i mniej zlokalizowany.

Zwykle trwa kilka dni lub tygodni, chociaż jeśli organizm nie przetwarza go prawidłowo, może trwać dłużej i stać się chroniczny. Ten rodzaj bólu ma na celu aktywację procesu naprawy tkanek.

Włókna C, które przenoszą ten rodzaj bólu, mają większą średnicę niż włókna A delta (od 0,2 do 1 tysięcznej milimetra). Dlatego impuls idzie wolniej (prędkość 2 metry na sekundę). Reakcja organizmu polega na unieruchomieniu dotkniętej chorobą części, co powoduje skurcze lub sztywność.

Opioidy są bardzo skuteczne w powolnym bólu, ale podobnie jak miejscowe środki znieczulające, jeśli odpowiednie nerwy są zablokowane.

Endogenna regulacja wrażliwości na ból

Przez długi czas uważano, że postrzeganie bólu może być modyfikowane przez bodźce środowiskowe.

Od 1970 roku stwierdzono, że istniały obwody neuronalne, które zostały aktywowane w naturalny sposób powodując analgezję.

Różne bodźce środowiskowe mogą wywołać takie obwody, uwalniając endogenne opioidy.

Ponadto stymulacja elektryczna niektórych części mózgu może powodować znieczulenie. To uczucie może być tak intensywne, że może działać jako znieczulenie podczas interwencji chirurgicznych u szczurów.

Niektóre z tych obszarów to szara substancja periuduktalna i czołowo-brzuszny obszar żarówki.

Przykładem może być badanie przeprowadzone przez Mayera i Liebeskinda w 1974 r. Zaobserwowano, że stymulacja szarej substancji periacuductal spowodowała analgezję porównywalną do tej wytwarzanej przez wysoką dawkę morfiny. W szczególności dawka 10 miligramów morfiny na kilogram masy ciała.

Zostało to wykorzystane jako technika u pacjentów z ciężkim przewlekłym bólem. W tym celu w mózgu wszczepiane są elektrody podłączone do urządzenia sterującego radiem. Zatem pacjent może w razie potrzeby aktywować stymulację elektryczną.

Ta stymulacja aktywuje endogenne mechanizmy neuronalne, które tłumią ból. Głównie wytwarzają uwalnianie endogennych opioidów.

Wydaje się, że istnieje obwód neuronalny, który reguluje analgezję indukowaną przez opioidy (wydzielane przez ciało lub produkt leków lub leków).

Po pierwsze, opioidy stymulują receptory opioidowe w neuronach istoty szarej okołoprzewodowej. Te przekazują informacje do neuronów jądra szwu. Ten obszar ma neurony uwalniające serotoninę. Z kolei te ostatnie są połączone z istotą szarą rogu grzbietowego rdzenia kręgowego.

Gdyby te ostatnie połączenia zostały zniszczone, zastrzyk morfiny przestałby działać przeciwbólowo.

Szara substancja otrzewnowa otrzymuje informacje z podwzgórza, ciała migdałowatego i kory przedczołowej. Z tego powodu uczenie się i reakcje emocjonalne mają wpływ na wrażliwość na ból.

Dlaczego występuje analgezja?

Kiedy żywe istoty muszą stawić czoła szkodliwemu bodźcowi, zazwyczaj przerywają to, co robią, aby zainicjować zachowania wycofujące się lub ucieczki.

Są jednak chwile, kiedy ta reakcja przynosi efekt przeciwny do zamierzonego. Na przykład, jeśli zwierzę ma ranę powodującą ból, reakcje lotu mogą zakłócać codzienne czynności, takie jak jedzenie.

Dlatego wygodniej byłoby, gdyby można było zmniejszyć przewlekły ból. Analgezja służy również zmniejszeniu bólu podczas wykonywania ważnych biologicznie zachowań.

Niektóre przykłady to walka lub krycie. Gdyby w tym czasie wystąpił ból, przetrwanie gatunku byłoby zagrożone.

Na przykład niektóre badania wykazały, że kopulacja może generować analgezję. Ma to znaczenie adaptacyjne, ponieważ bolesne bodźce podczas kopulacji byłyby odczuwane w mniejszym stopniu, tak aby zachowanie reprodukcyjne nie zostało przerwane. Zwiększa to prawdopodobieństwo reprodukcji.

Wykazano, że gdy szczury otrzymują bolesne wstrząsy elektryczne, których nie mogą uniknąć, doświadczyły znieczulenia. Oznacza to, że mieli mniejszą wrażliwość na ból niż osoby kontrolne. Jest to spowodowane uwalnianiem opioidów podyktowanych przez samo ciało.

Krótko mówiąc, jeśli odczuwa się, że ból jest nieunikniony, mechanizmy przeciwbólowe są aktywowane. Jeśli można tego uniknąć, motywuje go to do udzielenia odpowiednich odpowiedzi, aby przerwać ten ból.

Ból można zmniejszyć, jeśli różne obszary są stymulowane przez osoby dotknięte chorobą. Na przykład, gdy osoba ma ranę, odczuwa ulgę, jeśli podrapie się.

Dlatego akupunktura wykorzystuje igły, które są wkładane i obracane, aby pobudzić zakończenia nerwów w pobliżu i daleko od tych, w których ból jest zmniejszony.

Niektóre badania dowiodły, że akupunktura powoduje znieczulenie z powodu uwalniania endogennych opioidów. Chociaż zmniejszenie bólu może być bardziej skuteczne, jeśli osoba „wierzy” w jej skutki, nie jest to jedyny powód.

Przeprowadzono badania na zwierzętach, które wykazały zmniejszenie wrażliwości na ból. Jak również aktywacja białek Fos w neuronach somatosensorycznych rogu grzbietowego rdzenia kręgowego.

Referencje

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., i Julius, D. (2009). Komórkowe i molekularne mechanizmy bólu. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Pomiar subiektywnych odpowiedzi: ilościowe efekty leków. Nowy Jork: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fizjologia zachowań, wyd. 8, Madryt: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Zaburzenia nocycepcji i odczuwania bólu u myszy pozbawionych receptora kapsaicyny. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J. i Liebeskind, J. C. (1974). Zmniejszenie bólu dzięki ogniskowej stymulacji elektrycznej mózgu: analiza anatomiczna i behawioralna. Brain research, 68 (1), 73-93.
6. National Research Council (USA) (2010). Uznanie i zarzut bólu u zwierząt laboratoryjnych. Washington (DC): National Academies Press (USA).
7. Fizjologia bólu. (17 sierpnia 2010). Źródło: Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B. i Bushnell, M. C. (1997). Ból wpływa na kodowanie wcześniejszej ludzkiej obręczy, ale nie na korze somatosensorycznej. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S. i Zhang, X. (2001). Mechanizmy bólu. Materiały z National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.