Fizjopatologia zmian strukturalnych i funkcjonalnych w depresji

The patofizjologia depresji opiera się na różnicach w strukturach mózgu, takich jak wielkość ciała migdałowatego, hipokampa lub kora przedczołowa.

Podobnie stwierdzono zmiany wielkości neuronów, gęstości glejów i metabolizmu. Udokumentowano także rolę monoamin lub innych neuroprzekaźników i przedstawiono różne teorie na temat ich genezy lub wyjaśnienia..

Wiedza o tym, co kryje się za patofizjologią depresji, jest kluczem do zaproponowania skutecznych metod leczenia, które pomogą nam poradzić sobie z tą chorobą i przezwyciężyć ją.

Depresja nie jest spowodowana wyłącznie czynnikami biologicznymi lub czynnikami psychologicznymi, lecz raczej złożoną interakcją wielu czynników natury społecznej, psychologicznej lub biologicznej.

Szukając najlepszego sposobu leczenia depresji i biorąc pod uwagę, że farmakoterapia (i różne leki przeciwdepresyjne) również zareagowały niekorzystnie w wielu aspektach, szukaliśmy procesów, które są w to zaangażowane choroba.

Dziedziczenie i depresja

Tendencja do rozwoju zaburzenia depresyjnego wydaje się być w pewien sposób spowodowana spadkiem. Te informacje docierają do nas dzięki badaniom rodzinnym, tak aby osoba z bliskim krewnym z zaburzeniem afektywnym miała 10 więcej szans na cierpienie niż inna osoba, która nie ma dotkniętego krewnego.

Dane te wskazują, że zaburzenia depresyjne mają tendencję dziedziczną. Ponadto można to również zaobserwować poprzez badania bliźniąt monozygotycznych, które pokazują, że istnieje większa zgodność między nimi w depresji niż u bliźniąt dizygotycznych.

W tej samej linii badania dotyczące adopcji i depresji wskazują, że występuje częsta depresja u biologicznych rodziców niż u rodziców adopcyjnych.

Ponadto, w odniesieniu do genów zaangażowanych w depresję, badania sugerują, że zaangażowanych jest wiele genów, zauważając powiązanie między genami zlokalizowanymi między innymi na chromosomach 2, 10, 11, 17, 18, a także polimorfizmami geny, takie jak transporter serotoniny, w odniesieniu do pochodzenia depresji.

Oczywiście, jeśli mówimy o chorobie z wieloma objawami i gdy zmienność jest duża, logiczne jest myślenie, że zaangażowane geny są również liczne..

Zmiany strukturalne i funkcjonalne związane z depresją

Przeprowadzono kilka badań neuroobrazowania u pacjentów z depresją, którzy wykazali zmiany w różnych strukturach mózgu..

Wśród nich podkreślamy zmiany w ciele migdałowatym, hipokampie i korze przedczołowej, zarówno grzbietowo-bocznej, jak i brzusznej..

Na przykład, w odniesieniu do hipokampa, niektóre badania wykazały, że istota biała zmniejszyła się i odkryli, że istnieje asymetria między półkulami, jak również mniejsza objętość w obu hipokampach u pacjentów z depresją (Campbell, 2004).

Na poziomie anatomicznym, ogólnie rzecz biorąc, istota szara została zmniejszona w obszarach kory oczodołowej i środkowej kory przedczołowej, w prążkowiu brzusznym, w hipokampie oraz w wydłużeniu komór bocznych i trzeciej komory, co oznacza utratę neuronów.

W innych badaniach, gdy pacjenci już nie żyli, stwierdzono zmniejszoną objętość kory i komórek glejowych.

Również w odniesieniu do ciała migdałowatego badania wykazują zmienne wyniki. Chociaż nie było różnic w objętości ciała migdałowatego, niektóre z jego cech były..

Na przykład lek wyjaśnił różnice w objętości ciała migdałowatego, więc im więcej osób miało lek w badaniu, tym większa była objętość ciała migdałowatego pacjentów z depresją w porównaniu z grupą kontrolną.

Ten rodzaj wyników może przyczynić się i wzmocnić pogląd, że depresja jest związana ze spadkiem objętości ciała migdałowatego.

W odniesieniu do kory przedczołowej kilka badań wykazało również, że pacjenci z depresją mieli mniejszą objętość w porównaniu z kontrolą w rotacji prostej, a nie w innych różnych regionach.

W odniesieniu do aktywności mózgu badania neuroobrazowe wykazały również nieprawidłowości w przepływie krwi i metabolizmie glukozy u osób depresyjnych.

Sugerowano zatem, że wzrost metabolizmu w ciele migdałowatym był związany z większym nasileniem depresji, podczas gdy gdy aktywność metaboliczna w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej uległa zmniejszeniu, są one zbyt reaktywne na wywołany smutek, ale są hiporeaktywne wobec wywołane szczęście.

W innych badaniach wykazano, że istnieje korelacja między nasileniem depresji a zwiększonym metabolizmem glukozy także w innych regionach, takich jak układ limbiczny, brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, skroniowe, wzgórze, obszary brzuszne jąder podstawy lub niższa kora ciemieniowa.

Utrata motywacji w depresji była również związana z pewnymi obszarami w sposób negatywny, z grzbietowo-boczną korą przedczołową, grzbietową korą ciemieniową lub grzbietowo-skroniową korą asocjacyjną.

Był też związek we śnie, tak że ich zmiany korelowały z większą aktywnością w niektórych obszarach korowych i podkorowych..

Obwody związane z depresją

Istnieją pewne obwody związane z depresją, wśród których możemy wyróżnić na przykład przyrost apetytu i masy ciała, który występuje u niektórych pacjentów z depresją.

W tym przypadku, regulowanym przez podwzgórze, stwierdzamy, że najważniejszym neuroprzekaźnikiem jest serotonina (5HT).

Depresyjny nastrój, główny objaw depresji, jest związany ze zmianami, które występują w ciele migdałowatym, w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej oraz w przednim zakręcie obręczy, obejmującym zarówno serotoninę, dopaminę jak i noradrenalinę..

Ze swej strony brak energii, który charakteryzuje również pacjentów z depresją, jest związany z dopaminą i noradrenaliną i rozwiązuje problemy występujące w rozproszonej korze przedczołowej.

Występują również zaburzenia snu związane z dysfunkcjami podwzgórza, wzgórza, podstawnego przodomózgowia, w które zaangażowane są noradrenalina, serotonina i dopamina..

Z drugiej strony stwierdziliśmy, że apatia jest związana z dysfunkcją grzbietowej kory przedczołowej, jądra półleżącego, a noradrenalina i dopamina są ważnymi neuroprzekaźnikami..

Objawy psychomotoryczne występujące w depresji są związane ze zmianami prążkowia, móżdżku i kory przedczołowej, związanymi z trzema monoaminami.

Z drugiej strony problemy typu wykonawczego są związane z dopaminą i noradrenaliną i są związane z grzbietowo-boczną korą przedczołową.

Etiologia i teorie i hipotezy depresji

Teorie lub hipotezy skupione wokół pochodzenia depresji są zróżnicowane.

Jedna z nich, pierwsza, powstaje wokół idei lub hipotezy, że niedobór monoaminergicznych neuroprzekaźników, takich jak noradrenalina, dopamina lub serotonina, byłby przyczyną depresji. Jest to hipoteza monoaminergiczna depresji.

Ta hipoteza opiera się na różnych dowodach. Jednym z nich jest na przykład fakt, że rezerpina (medycznie z powodu nadciśnienia) spowodowała depresję; działa poprzez hamowanie przechowywania monoamin i działa antagonistycznie na monominy. W ten sposób sugeruje się, że może to prowadzić do depresji.

W przeciwnym przypadku znajdziemy leki, które wzmacniają te neuroprzekaźniki i poprawiają objawy depresji, działając jako agoniści.

Stwierdzono również inne hipotezy, które wydają się być w tej linii, takie jak fakt, że skłonność samobójcza pacjentów z depresją była związana ze spadkiem poziomu płynu mózgowo-rdzeniowego 5-HIAA, metabolitu serotoniny..

Musimy jednak również wskazać, że istnieją dane, które nie potwierdziły tej hipotezy, będąc ostatecznym dowodem przeciwko tej hipotezie, co nazywa się opóźnieniem terapeutycznym, co wyjaśnia opóźnioną poprawę, która pojawia się w objawach depresji po podaniu. leku, co wskazuje, że musi istnieć jakiś proces pośredni, który jest odpowiedzialny za to ulepszenie.

Dlatego proponuje się, że w mózgu może istnieć inny mechanizm, który nie odpowiada tylko monoaminom i które są odpowiedzialne za depresję.

Możliwym mechanizmem wyjaśniającym są receptory, tak że może wystąpić zmiana w depresji, regulacja w górę, która jest spowodowana deficytem neuroprzekaźnika. Gdy nie jest wystarczająca ilość, z czasem zwiększa się liczba i czułość odbiorników.

Z tej hipotezy wynikają również dowody, takie jak badania osób samobójczych, które pośmiertnie pozwalają znaleźć ten wzrost receptorów w korze czołowej.

Innym dowodem byłby ten sam fakt, że przyjmowane leki przeciwdepresyjne powodują odczulanie receptorów.

Istnieją jednak także inne hipotezy, które pozwalają nam wykorzystać etiologię depresji. Najnowsze badania sugerują, że może to wynikać z anomalii w ekspresji genów receptorów (z powodu deficytu lub nieprawidłowego działania).

Inne linie wskazują raczej na to, że może to wynikać z emocjonalnej dysfunkcji mechanizmów, takich jak zmiany w genie czynnika neurotroficznego pochodzącego z mózgu, który wspiera żywotność neuronów.

Farmakoterapia w depresji

Jak widzieliśmy w całym artykule, depresja jest bardzo powszechną i upośledzającą chorobą, która może skończyć się zagrożeniem życia.

Chociaż dostępne jest skuteczne leczenie, w wielu przypadkach nie otrzymuje się leczenia, dlatego konieczne jest zidentyfikowanie przypadków i uzyskanie dobrego leczenia, odpowiedniego i skutecznego.

Aby szukać tego leczenia, konieczne jest poznanie podłużnego przebiegu tej choroby, jak również jej odpowiedzi, remisji, powrotu do zdrowia, nawrotu i nawrotu (są to tak zwane „pięć R” depresji)..

Depresja jest chorobą epizodyczną, która, jeśli nie jest leczona, może trwać od 6 do 24 miesięcy, z późniejszą poprawą tych objawów. Mimo to jego naturą jest tendencja do nawrotów.

Wśród głównych cech leków przeciwdepresyjnych warto podkreślić ich opóźnienie w rozpoczęciu działania terapeutycznego, które obserwuje się we wszystkich z nich, a także fakt, że mają tendencję do wywoływania lęku.

Ważne jest również, aby wspomnieć, że wszystkie z nich, chociaż różnymi mechanizmami, zwiększają monoaminy w ośrodkowym układzie nerwowym i kończą obniżanie regulacji niektórych receptorów.

W ciągu przeciwdepresyjne można wymienić szeroko, tricykliczne środki przeciwdepresyjne, środki przeciwdepresyjne, inhibitory oksydazy monoaminowej (MAO), leki przeciwdepresyjne, inhibitory selektywne recapación (SSRI), a inne jako selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego NA (SNRI ), selektywne inhibitory wychwytu NA i DA (INRD), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i Na (SNRI) i specyficznymi antagonistami antagonistów noradrenergiczne jak i serotonergiczne (Nassa) i selektywnymi i receptorów 5Gt2A inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (GRAB).

Diagnoza i leczenie depresji

Na początku tego artykułu wskazaliśmy poważny problem zdrowia publicznego, który zakłada (i przypuszczać będzie jeszcze więcej) depresję na całym świecie. Mimo to dostępne są skuteczne metody leczenia, chociaż z powodu różnych okoliczności nie każdy może uzyskać do nich dostęp..

Psychologia może zaoferować psychoterapię lub leczenie psychologiczne, gdzie poprzez terapię poznawczo-behawioralną uzyskasz doskonałe wyniki w celu przezwyciężenia tego problemu.

Ponadto na poziomie farmakoterapii istnieją również leki przeciwdepresyjne, na które osoba może liczyć, aby poradzić sobie z ich problemem. Nie są leczeniem z wyboru, gdy cierpimy na łagodną depresję; jednak w poważniejszych przypadkach są one przydatne do pracy w psychoterapii.

Cele depresji muszą przejść integralną i osobistą terapię tego problemu, biorąc pod uwagę czynniki predysponujące osoby, które są czynnikami wytrącającymi i których opiekunowie.

Ważne jest również, aby psychoedukować zaburzenie, motywować do przestrzegania leczenia i zająć się wszystkimi obecnymi zniekształceniami poznawczymi. Istotne jest również to, że wszystkie przedstawione przez niego objawy znikają całkowicie, szukając całkowitej remisji i pomagając w przywróceniu całego funkcjonowania.

Leczenie powinno obejmować psychologiczną terapię poznawczo-behawioralną oraz w przypadkach, w których konieczne jest leczenie farmakologiczne lekami przeciwdepresyjnymi.

Istnieje coraz więcej dowodów, zarówno na poziomie klinicznym, jak i neurobiologicznym, na znaczenie uczestniczenia w leczeniu depresji od momentu jej powstania, biorąc pod uwagę, że jeśli jest ona leczona, gdy tylko pojawią się objawy depresyjne, można zaproponować odpowiedź. który zapobiega zmianom zachodzącym na poziomie neurobiologicznym i pogarsza diagnozę.

Dane dotyczące depresji

Depresja stała się poważnym problemem zdrowia publicznego. Jest to bardzo częste zaburzenie psychiczne, które według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dotyka około 350 milionów ludzi na całym świecie.

Nie powinniśmy mylić tego problemu psychologicznego z różnymi odmianami charakteru, który osoba może cierpieć.

Depresja jest niewątpliwie bardzo poważnym problemem, który powoduje niepełnosprawność i wysoki poziom zachorowalności, prowadząc w niektórych przypadkach do śmiertelności w wyniku samobójstwa.

Obecnie mamy leki, które są skuteczne w leczeniu depresji; Jednak wiele osób nadal nie ma dostępu do tych usług, albo z powodu braku zasobów, z powodu braku odpowiednich specjalistów do ich leczenia, albo ze względu na piętno, które nadal powodują choroby psychiczne.

Czym jest depresja?

Depresja jest jednym z zaburzeń afektywnych związanych ze stanem umysłu, będącym głównym objawem zmiany uczuć. Ten kurs z objawami nastroju, takimi jak smutek lub pesymistyczne myśli, a także objawy motywacyjne, zmiany wegetatywne i zmiany poznawcze.

Depresja jest zespołem, który występuje z grupą objawów, więc mamy chorobę z różnymi objawami.

Tak więc osoba z depresją charakteryzuje łączenie objawy smutku, utrata zainteresowania działalnością, utrata zdolności do odczuwania przyjemności (anhedonia) w rzeczy prędzej czy one produkowane, utrata zaufania, poczucie winy, brak koncentracji lub zaburzenia snu lub żywności, między innymi objawami.

Oprócz istotnych objawów związanych z depresją i śmiertelnością, które są związane z samobójstwem, istnieje również większa zachorowalność i śmiertelność związana z innymi problemami, takimi jak problemy z sercem, cukrzyca typu 2, nowotwory i gorsze rokowanie w chorobach przewlekłych..

Jednak pomimo faktu, że depresja ma bardzo wysokie wskaźniki rozpowszechnienia, w rzeczywistości jej patofizjologia jest znacznie mniej znana niż w innych chorobach. Wynika to w dużej mierze z faktu, że ich obserwacja (w mózgu) jest znacznie bardziej skomplikowana, a obserwowanie zwierząt i ekstrapolowanie na ludzi staje się znacznie trudniejsze.

Referencje

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., i Rodriguez-Arias, M. (2010). Psychofarmakologia dla studentów psychologii. Reprografia Wydział Psychologii, Uniwersytet w Walencji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Obniżona objętość hipokampa u pacjentów cierpiących na depresję: metaanaliza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Wiadomości w neurobiologii depresji. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. i in. (2008). Zmiany morfologiczne mózgu związane z depresją w ciągu 3 lat: skutki stresu? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurochemiczne i neuroanatomiczne podstawy depresji. Journal of the Department of Medicine, National Autonomous University of Mexico, tom 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresja: fizjopatologia i leczenie. Narodowe Centrum Informacji o Lekach. Wydział Farmacji, Uniwersytet Kostaryki.
7. Światowa Organizacja Zdrowia (2016). Centrum prasowe, nota opisowa nr 360: Depresja.