Powoduje żółte ręce i leczenie

The żółte ręce same w sobie nie są chorobą, ale objawem choroby podstawowej odpowiedzialnej za zmianę koloru rąk i innych części ciała. Zmianom koloru w dłoniach (żółkną na dłoniach, a następnie na plecach) zazwyczaj towarzyszy podobna zmiana twardówki oka (biała część).

Razem są to najwcześniejsze objawy kliniczne, że coś jest nie tak w organizmie. Może to być coś łagodnego lub poważniejszego, wymagającego specjalistycznej interwencji medycznej; stąd znaczenie odpowiedniej diagnozy klinicznej, ponieważ niewłaściwe podejście może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta.

Indeks

• 1 Przyczyny 
  • 1.1 Nadmiar beta-karotenu 
  • 1.2 Żółtaczka
• 2 Traktowanie żółtych rąk 
• 3 referencje 

Przyczyny

Przyczyny żółtych rąk można podzielić na dwie duże grupy:

- Nadmierne spożycie beta-karotenu.

- Żółtaczka.

Są to dwie główne przyczyny tego objawu klinicznego, chociaż zgłaszano również przypadki niedokrwistości z żółtymi dłońmi (zwykle niedokrwistością hemolityczną)..

Jednak niedokrwistość występuje najczęściej przy bledszych dłoniach niż normalnie z powodu obniżonego poziomu hemoglobiny.

Podobnie ważne jest, aby pamiętać, że w przypadku niedokrwistości hemolitycznej żółty kolor dłoni i twardówki jest spowodowany żółtaczką występującą w tym typie niedokrwistości.. 

Nadmiar beta-karotenu 

Beta-karoten jest związkiem chemicznym występującym w obfitości w żółtej żywności, takiej jak marchew, squash (dynia w niektórych krajach), rzepak (seler w niektórych krajach) oraz, w mniejszym stopniu, w produktach mlecznych, takich jak masło i niektóre sery.

Uważany jest za prowitaminę, ponieważ po spożyciu przez ludzi staje się witaminą A, niezbędną między innymi dla zdrowia wzroku.

Jest to związek rozpuszczalny w tłuszczach, który jest metabolizowany w wątrobie, gdzie jest również przechowywany; jednak gdy pojemność wątroby staje się nasycona, istnieje możliwość przechowywania beta-karotenu w tkance tłuszczowej (tkanki tłuszczowej).

Gdy tak się dzieje, tkanka tłuszczowa staje się żółtawa, co może być widoczne w obszarach ciała, w których skóra jest cieńsza, co pozwala, aby kolor leżącego pod nią tłuszczu był widoczny dzięki przezroczystości.

Jest to szczególnie prawdziwe w dłoniach, ze względu na połączenie stosunkowo grubego tkanki tłuszczowej (szczególnie w okolicach strzępkowych i hipotenarnych) pokrytych stosunkowo cienką warstwą skóry..

Nadmiar beta-karotenu (hiperbetakarotidemii) nie stanowi żadnego rodzaju zagrożenia dla zdrowia, ani nie odzwierciedla żadnego stanu patologicznego; konieczne jest jednak ustalenie diagnozy różnicowej z żółtaczką, ponieważ ta ostatnia jest zwykle związana z bardziej delikatnymi chorobami.

Żółtaczka

Żółtaczka jest definiowana jako żółtawy odcień skóry i błon śluzowych z powodu zwiększenia stężenia bilirubiny. Na początku to zabarwienie jest bardziej widoczne w dłoniach i twardówkach oczu, chociaż w miarę rozwoju rozciąga się na wszystkie powierzchnie skórne i śluzowe (w tym błony śluzowe jamy ustnej).

W tych przypadkach żółty kolor jest spowodowany podwyższeniem poziomu we krwi, a następnie akumulacją w tkankach pigmentu zwanego bilirubiną, który jest wytwarzany w wątrobie w ramach metabolizmu grupy Hem, wydalany przez żółć do przewodu pokarmowego, skąd jedna część jest wchłaniana, a druga jest wydalana ze stolcem.

Bilirubina może być dwojakiego rodzaju: bezpośrednia (po sprzężeniu z kwasem glukuronowym) i pośrednia (nie została sprzężona z kwasem glukuronowym, a zatem wiąże się z albuminą).

Bilirubina pośrednia jest tą, która nie została przetworzona przez wątrobę; to znaczy, że jest to część bilirubiny, która nie została jeszcze przygotowana do jej wydalenia. W wątrobie cząsteczka ta jest sprzężona z kwasem glukuronowym w celu wydalenia jako część żółci.

Sama hiperbilirubinemia (nazwa techniczna nadana podwyższonemu poziomowi bilirubiny we krwi) nie jest chorobą, ale konsekwencją leżącego u jej podstaw problemu.

Przyczyny hiperbilirubinemii i żółtaczki

Przyczyny hiperbilirubinemii i jej objawów klinicznych, żółtaczka, są liczne i zróżnicowane. Dlatego bardzo ważne jest ustalenie diagnozy różnicowej w celu rozpoczęcia odpowiedniego leczenia.

W tym sensie hiperbilirubinemia może być dwojakiego rodzaju: kosztem pośredniej bilirubiny iw konsekwencji podwyższenia poziomu bilirubiny bezpośredniej.

Pośrednia hiperbilirubinemia

Występuje, gdy podwyższony poziom nieskoniugowanej bilirubiny we krwi. Jest to spowodowane albo wzrostem produkcji bilirubiny, która przekracza zdolność przetwarzania wątroby, albo blokadą systemów koniugacji w hepatocytach, albo ze względu na zmiany biochemiczne, albo utratę masy komórkowej..

W pierwszym przypadku (zwiększona produkcja bilirubiny) najczęstszym jest to, że następuje wzrost niszczenia czerwonych krwinek poza normalne, generując ilość substratu (grupa Hem), która przekracza zdolność przetwarzania wątroba, ostatecznie prowadząc do podwyższenia pośredniej bilirubiny we krwi.

Jest to powszechne w przypadku niedokrwistości hemolitycznej, jak również hipersplenizmu, w którym krwinki czerwone są niszczone szybciej niż normalnie. W tych przypadkach mówi się o żółtaczce przedwczesnej.

Z drugiej strony, istnieją przypadki żółtaczki wątrobowej, w której ilość substratu jest normalna, ale zdolność przetwarzania wątroby jest zmniejszona.

Ten spadek zdolności przetwarzania może wynikać ze zmian biochemicznych w hepatocytach (funkcjonalnej komórce wątroby), takich jak występujące w niektórych chorobach genetycznych lub w wyniku pewnych leków blokujących szlaki metaboliczne bilirubiny.

Zmniejszenie może również nastąpić w wyniku infekcji wirusowych typu zapalenia wątroby, w których dochodzi do zniszczenia przez limfocyty T hepatocytów zakażonych wirusem.

Z drugiej strony, gdy komórki wątroby zostaną utracone - jak w marskości i raku wątroby (zarówno pierwotnym, jak i przerzutowym) - liczba komórek dostępnych do metabolizowania bilirubiny spada, a zatem ich poziom wzrasta.

W tych przypadkach wykrywa się podwyższenie nieskoniugowanej frakcji bilirubiny, ponieważ gromadzi się ona we krwi, zanim zostanie glukuronizowana w wątrobie.

Bezpośrednia hiperbilirubinemia

W takich przypadkach wymienia się żółtaczkę po wątrobie i jest ona wynikiem akumulacji bilirubiny skoniugowanej z kwasem glukuronowym, której nie można wydalić w normalny sposób.

Gdy to nastąpi, mówimy o niedrożności dróg żółciowych lub cholestazie, które mogą wystąpić w dowolnym momencie, od mikroskopijnych kanałów żółciowych w wątrobie do głównego przewodu żółciowego lub przewodu żółciowego wspólnego.

W przypadkach, w których występuje bezpośrednia hiperbilirubinemia z powodu mikroskopowej niedrożności, omawiana jest cholestaza wewnątrzwątrobowa.

Ogólnie, cholestaza wewnątrzwątrobowa jest spowodowana chorobami genetycznymi, które powodują stwardnienie (zamknięcie) kanalików żółciowych, uniemożliwiając wydalenie sprzężonej bilirubiny do żółci, więc jest ona ponownie wchłaniana do krążenia.

Jeśli niedrożność występuje poza kanalikami, w niektórych przewodach żółciowych większego kalibru wspomina się żółtaczkę obturacyjną, która jest najczęstszą przyczyną tej obecności kamieni żółciowych (kamieni), które blokują przewód żółciowy.

Kamienie są najczęstszą przyczyną żółtaczki obturacyjnej, ale istnieją inne schorzenia, które mogą powodować niedrożność głównego przewodu żółciowego.

Te stany mogą blokować szlak poprzez zewnętrzną kompresję (jak w raku trzustki) lub stwardnienie dróg żółciowych (jak w przypadku raka przewodu żółciowego - raka dróg żółciowych - i atrezji dróg żółciowych).

Gdy pacjent występuje z żółtaczką obturacyjną, zwykle towarzyszy mu akolia (blady, bardzo biały stolec, przypominający wilgotne wapno) i coluria (bardzo ciemny mocz, podobny do silnie skoncentrowanej herbaty)..

Triada żółtaczka-coluria-acolia jest jednoznacznym znakiem niedrożności dróg żółciowych; wyzwaniem jest określenie dokładnego miejsca.

We wszystkich przypadkach żółtaczki konieczne jest szczegółowe podejście diagnostyczne, aby zidentyfikować przyczynę i zainicjować odpowiednie leczenie.

Traktowanie żółtych rąk

W przypadku żółtych dłoni z powodu hiperbetakarotemii wystarczy ograniczyć spożywanie pokarmów bogatych w beta-karoten, aby zabarwienie stopniowo się zmniejszało..

Z drugiej strony, w przypadkach żółtaczki nie ma specyficznego leczenia; to znaczy, nie ma strategii terapeutycznej ukierunkowanej wyłącznie na obniżenie poziomu bilirubiny we krwi.

Zamiast tego należy zaatakować przyczynę hiperbilirubinemii, ponieważ dzięki temu poziom bilirubiny we krwi stopniowo wróci do normy.

Strategie terapeutyczne są wielorakie i bardzo zróżnicowane w zależności od przyczyny, ale ogólnie można je podsumować w czterech dużych grupach:

- Leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne, które pozwala uniknąć nadmiernego niszczenia czerwonych krwinek.

- Zabiegi inwazyjne (chirurgiczne lub endoskopowe) mające na celu złagodzenie niedrożności dróg żółciowych .

- Przeszczep wątroby w celu zastąpienia wątroby, która jest poważnie uszkodzona przez marskość wątroby, która nie może już normalnie funkcjonować.

- Paliatywne zabiegi onkologiczne mające na celu zmniejszenie uszkodzeń spowodowanych przerzutami do wątroby. W tych przypadkach rokowanie jest złowrogie, ponieważ jest chorobą śmiertelną.

Jest bardziej niż oczywiste, że żółte dłonie są klinicznym znakiem, którego nie należy lekceważyć, ponieważ zazwyczaj wiąże się to z dość delikatnymi jednostkami nosologicznymi.

Dlatego, gdy pojawia się ten objaw, najlepszym pomysłem jest jak najszybsze skonsultowanie się ze specjalistą, aby zidentyfikować i rozwiązać przyczynę problemu, zanim będzie za późno.

Referencje

1. Grupa badań nad chorobami oczu związanymi z wiekiem. (2001). Randomizowane, kontrolowane placebo badanie kliniczne wysokodawkowej suplementacji witaminami C i E oraz beta-karotenem z powodu zaćmy związanej z wiekiem i utraty wzroku: raport AREDS nr. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D.E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biodostępność beta-karotenu u ludzi. Amerykański dziennik odżywiania klinicznego, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., ... i Juhl, E. (1981). Przyczyny i cechy 500 kolejnych przypadków żółtaczki. Skandynawski dziennik gastroenterologii, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, H. D. H. (1971). Przyczyny żółtaczki u osób starszych. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, M.S., Thomas, D.L., Chaisson, R.E. i Moore, R.D. (2000). Hepatotoksyczność związana z terapią przeciwretrowirusową u dorosłych zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności oraz rola zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C lub B. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, J.S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F.F., Teixeira, A.C., ... & Castro-e-Silva, O. (2008). Protokół kliniczny i regulacyjny w leczeniu żółtaczki u osób dorosłych i osób w podeszłym wieku: wsparcie dla sieci opieki zdrowotnej i systemu regulacyjnego. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., i Chajek-Shaul, T. (1983). Zapalenie wątroby i żółtaczka związane z odrą u młodych dorosłych: analiza 65 przypadków. Archives of Internal Medicine, 143 (4), 674-677.