Ostre rodzaje zawału mięśnia sercowego, czynniki ryzyka, objawy



The ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) składa się z martwicy mięśnia sercowego spowodowanej przedłużonym niedokrwieniem, spowodowanej nagłym zmniejszeniem przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Stwarza to nierównowagę między wkładem a zapotrzebowaniem na tlen mięśnia sercowego.

Według WHO choroby układu krążenia są główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na świecie. 80% tych zgonów ma miejsce w krajach słabo rozwiniętych. Potwierdza to założenie, że złe odżywianie stanowi fundamentalną rolę w pojawieniu się tych patologii.

Wykazano jednak, że tętnice wieńcowe, które ulegają zwężeniu w wysokim stopniu z powodu miażdżycy, w powolny sposób, zwykle nie wywołują ostrego zawału mięśnia sercowego..

Dzieje się tak, ponieważ pozwala na adaptację naczyń obocznych, które kompensują spadek przepływu krwi. Z ogółu pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego badania wykazują, że 50% umiera przed otrzymaniem opieki szpitalnej.

Dlatego zapobieganie czynnikom ryzyka sercowo-naczyniowego i nacisk na opiekę przedszpitalną przyjęły wiodącą rolę w zwalczaniu tej patologii.

Indeks

  • 1 Rodzaje
    • 1.1 Bez podnoszenia segmentu ST
    • 1.2 Z uniesieniem odcinka ST
  • 2 Czynniki ryzyka
    • 2.1 Nie modyfikowalne czynniki ryzyka
    • 2.2 Modyfikowalne czynniki ryzyka
  • 3 objawy
    • 3.1 Niepokój lub niepokój
    • 3.2 Głęboki ból w klatce piersiowej
    • 3.3 Bardziej widoczne objawy
    • 3.4 Ciśnienie krwi
  • 4 Diagnoza
    • 4.1 Stadion 1
    • 4.2 Stadion 2
    • 4.3 Etap 3
  • 5 Leczenie
  • 6 referencji

Typy

Bez uniesienia odcinka ST

Ostry zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST odnosi się do obszaru z urazem i śmiercią komórkową, który został rewaskularyzowany przez mechanizmy fizjologiczne. Oznacza to, że zmiana nie dotarła do nasierdzia, a zatem nie pojawiła się na elektrokardiogramie.

Z uniesieniem odcinka ST

Natomiast ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST odnosi się do obszaru tkanki mięśnia sercowego, który nie został poddany reperfuzji. Uszkodzenie zajmowało całą grubość ściany mięśniowej, wpływało na nasierdzie, a zatem odbijało się w elektrokardiogramie..

Czynniki ryzyka

Przeprowadzono różne badania na całym świecie w celu rozszyfrowania możliwych do uniknięcia i niemożliwych do uniknięcia przyczyn chorób. Szczególną uwagę zwrócono na ostry zawał mięśnia sercowego ze względu na jego wysoką śmiertelność.

Wśród nich badanie Framingham jest jednym z najbardziej reprezentatywnych, choć wciąż jest w fazie rozwoju. Przyczyny te są uważane za czynniki ryzyka. Są klasyfikowane jako modyfikowalne i niemodyfikowalne.

Nie modyfikowalne czynniki ryzyka

  • Wiek: Wiek jest uważany za czynnik ryzyka tylko dlatego, że są to ludzie, którzy przez dłuższy czas byli narażeni na pozostałe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, znacznie zwiększając to ryzyko po 65 latach.
  • Seks biologiczny: wykazano, że płeć męska jest 2 do 3 razy bardziej narażona na choroby układu krążenia, które prowadzą do AMI. Śmiertelność u kobiet z AMI jest jednak o prawie 50% wyższa niż śmiertelność mężczyzn.
  • Dziedzictwo: istnienie krewnych pierwszego stopnia z rozpoznaniem AMI, HBP i DM to poważne czynniki wpływające na ryzyko wystąpienia którejkolwiek z tych patologii.

Modyfikowalne czynniki ryzyka

  • Siedzący tryb: siedzący tryb życia przyczynia się do otyłości i dyslipidemii.
  • Złe odżywianie: Hiperlipidealna lub hiperglikemiczna dieta sprzyja otyłości, powstawaniu blaszki miażdżycowej i manifestacji niedokrwienia serca.
  • Palenie: W 1960 roku badanie Framingham wykazało, że nikotyna i dwutlenek węgla ułatwiają wytwarzanie blaszek miażdżycowych. Wpływają również na układ oddechowy, dzięki czemu zmniejsza się dopływ tlenu do komórek. Wreszcie sprzyja lepkości krwi, zwiększając ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze
  • Używanie narkotyków: Kokaina głównie sprzyja pojawieniu się dysfunkcji komór, złośliwych arytmii. Podobnie prowadzi do zwężenia tętnicy wieńcowej.
  • Zła kontrola wywoływania patologii: słaba kontrola nadciśnienia systemowego i cukrzycy powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia AMI.
  • Stres: stres aktywuje centralny układ nerwowy i układ hormonalny. To z kolei stymuluje uwalnianie adrenaliny i aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W rezultacie wzrasta kortyzol.

Zwiększa to lepkość krwi kosztem liczby płytek krwi i czerwonych krwinek. Tętno i siła skurczu mięśnia sercowego są zwiększone. Ponadto zachodzi większe rozszerzenie naczyń wieńcowych.

To sprawia, że ​​układ sercowo-naczyniowy jest podatny na niedokrwienie serca.

Objawy

Niepokój lub niepokój

Ostry zawał mięśnia sercowego może rozpocząć się z uczuciem niepokoju i niepokoju. Pacjent może bez powodzenia spróbować złagodzić ból zmieniający pozycję i rozciąganie.

Głęboki ból w klatce piersiowej

Głęboki ból w klatce piersiowej jest najbardziej znanym objawem klinicznym AMI. Może to promieniować do nadbrzusza (co powoduje, że niektórzy pacjenci uważają, że jest to niestrawność), szyi, pleców, szczęki i / lub kończyn górnych, głównie lewej kończyny górnej.

Ból opisywany jest jako opresyjny. Pacjent nieuchronnie przenosi pazurową rękę do miejsca bólu, po lewej stronie klatki piersiowej.

Najbardziej widoczne objawy

Często towarzyszy mu obfite pocenie się, bladość, chłód kończyn, nudności, osłabienie i poczucie rychłej śmierci. Podobnie jest z dusznością i omdleniami.

Ciśnienie krwi

Ciśnienie krwi może być normalne w ciągu pierwszej godziny. Jednak zazwyczaj tachykardia i nadciśnienie tętnicze są dodawane, jeśli zawał znajduje się w przedniej płaszczyźnie i podciśnieniem, a bradykardia, jeśli jest gorsza..

Jego czas trwania jest dłuższy niż 30 minut. To zdecydowanie sugeruje rozpoznanie AMI, w przeciwieństwie do dusznicy bolesnej, której ból nie jest trwały. Inną różnicą w stosunku do dławicy piersiowej jest to, że ból nie zwalnia od azotanów.

Diagnoza

Diagnoza jest kliniczna, enzymatyczna i elektrokardiograficzna.

Rozpoznanie kliniczne zależeć będzie od objawów, o których mowa powyżej, wraz z prawidłowo wykonanym wywiadem. Elektrokardiograficznie, kilka zmian jest wizualizowanych.

Stadion 1

Pojawiają się zmiany w fali T. Staje się to wysokie i szczytowe (nadmiernie ostre fale T).

Stadion 2

Kilka chwil później rozpoczyna się uniesienie odcinka ST. Na tym etapie jest to mniej niż 50% amplitudy fali R, jeśli istnieje konfiguracja RR QRS lub QRS.

Etap 3

Uniesienie odcinka ST jest większe niż 50% fali R. Fala T staje się ujemna, a fale Q pojawiają się w tej samej lokalizacji w ciągu najbliższych godzin lub dni.

Jeśli mięsień sercowy zmienia się, uniesienie odcinka ST znika. Ale fale T pozostają odwrócone. Fale Q mogą, ale nie muszą zniknąć.

Diagnostyka enzymów jest wykonywana, ponieważ martwicze miocyty uwalniają białka do krążenia, takie jak mioglobina, CK, CK-MB, troponiny (I i T), aminotransferaza asparaginianowa i dehydrogenaza mleczanowa.

Troponiny są idealnymi biomarkerami ze względu na ich czułość i specyficzność. Można je wykryć w plazmie od 3 do 4 godzin.

Całkowite CK i CK-MB są stosowane jako biochemiczny marker martwicy mięśnia sercowego, ale mają niską kardiospecyficzność i czułość. Dlatego małe zawały można przeoczyć.

CK-MB jest izoformą CK specyficzną dla kory mięśniowej i mózgowej. Może się zwiększyć, nawet jeśli CK jest normalne.

Leczenie

Leczenie musi być skuteczne i na czas, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo śmierci w ciągu pierwszych 24 godzin. Należy wykonać następujące kroki:

  1. Umieść pacjenta w oddziale opieki wieńcowej, w razie potrzeby z pobliskim defibrylatorem.
  2. Ciągłe monitorowanie elektrokardiograficzne 12 odprowadzeń.
  3. Obwodowa droga żylna.
  4. Aspiryna 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Nitrogliceryna podjęzykowa, jeśli nie występuje niedociśnienie.
  7. Morfina 2-4 mg dożylnie zwalnia co 5-30 min do maksymalnej dawki 25 mg.

Podczas potwierdzania elewacji ST:

  1. Enoksaparyna w dawce 1 mg / kg / SC.
  2. B-blokery, stosować tylko wtedy, gdy nie ma krakersów. W przypadku trzasków użyj Furosemidu 20-40 mg dwa razy na dobę.
  3. Reperfuzja: Streptokinaza w dawce 1,5 miliona jednostek w ciągu 60 minut.
  4. Atorwastatyna 80 mg VO.

Referencje

  1. A. Ciruzzi, H. Zaawansowany wiek i czynniki ryzyka ostrego zawału mięśnia sercowego. Medycyna (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Źródło: scielo.org.ar
  2. Choroba sercowo-naczyniowa (10-letnie ryzyko). Framingham Heart Study. Źródło z framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Praktyczna konsultacja kliniczno-medyczna. Druga edycja. (2014) Medbook Medical Editorial. Choroba niedokrwienna serca Ostry zawał mięśnia sercowego. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnoza Leczenie medyczne. Marbán Books. Zielona Księga Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEACS), s. 95 - 99.
  5. Harrison Principles of Internal Medicine. 18. edycja. Mcgraw Hill. Tom 2. Rozdział 245: Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, s. 2021 - 2034.