Charakterystyka Streptococcus sanguinis, morfologia i cykl życia



The Streptococcus sanguinis, dawniej znany jako Streptococcus sanguis, jest fakultatywną bakterią beztlenową Gram-dodatnią, która jest częścią płytki nazębnej. W normalnych warunkach występuje w ustach, ponieważ ma zdolność przylegania do śliny poprzez oddziaływanie z białkami na powierzchni zębów.

Jest antagonistyczny wobec innych gatunków z jego rodzaju, które mogą być patogenami, takimi jak S. mutans, która jest główną bakterią, która promuje pojawienie się próchnicy..

Streptococcus jest rodzajem bakterii Gram-dodatnich, wśród których znajdujemy szeroką gamę gatunków, które mogą, ale nie muszą być patogenne dla ludzkiego organizmu.

W tej zróżnicowanej grupie mikroorganizmów możemy znaleźć bakterie, które są częścią flory jamy ustnej lub flory jelitowej ludzi i które mają korzystne funkcje w homeostazie organizmu, takie jak kontrola patogennych mikroorganizmów i wytwarzanie cząsteczek, które działają w aktywności fizjologicznej. Wśród nich znajdujemy S. sanguinis, bakterie jamy ustnej.

Indeks

  • 1 Czy to jest chorobotwórcze?
  • 2 Cechy biologiczne
  • 3 Morfologia
  • 4 Cykl życia
  • 5 Objawy zakażenia
  • 6 Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia wywołanego przez paciorkowce z grupy viridans
  • 7 Metody diagnostyczne do identyfikacji zapalenia wsierdzia wywołanego przez S. sanguinis
  • 8 Odniesienia

Czy to jest chorobotwórcze?

W normalnych warunkach bakteria ta nie jest patogenna, chociaż w przypadku zmiany homeostazy w organizmie może wystąpić spadek populacji.

To sprawia, że ​​jama ustna jest podatna na inwazję S. mutans i innych patogenów, takich jak Prevotella internedia, która powoduje zapalenie dziąseł i zapalenie przyzębia..

Ponadto S. sanguinis jest jedną z głównych przyczyn zakaźnego zapalenia wsierdzia w natywnej zastawce. Ta patologia występuje z powodu infekcji wewnątrznaczyniowej struktur sercowych, które stykają się z przepływem krwi.

Cechy biologiczne

S. sanguinis jest fakultatywną bakterią beztlenową Gram-dodatnią, należącą do grupy S. viridans.

Ta bakteria jest beztlenowa, ze względu na jej zdolność do przetrwania bez tlenu, ponieważ są one fakultatywne, mają ogromną zdolność do wykorzystywania tlenu w procesach metabolicznych do fermentacji, nie będąc dla niej toksycznymi.

S. sanguinis jest bakterią Gram-dodatnią, charakteryzującą się obecnością otoczki komórkowej złożonej z błony cytoplazmatycznej i grubej ściany komórkowej złożonej z peptydoglikanów.

Te dwie warstwy łączy połączenie molekuł kwasu lipoteichowego. W przeciwieństwie do Gram-ujemnych peptydoglikanów ściany komórkowej u bakterii Gram-dodatnich można zatrzymywać barwnik podczas barwienia metodą Grama, dzięki czemu można zobaczyć ciemnoniebieskie lub fioletowe bakterie.

Główną cechą paciorkowców należących do grupy S. viridans jest to, że są alfa-hemolityczne, co oznacza, że ​​produkują alfa-hemolizę na agarze z krwią, gdzie wokół kolonii obserwuje się tworzenie zielonkawego halo.

Proces ten jest głównie spowodowany utlenianiem hemoglobiny w erytrocytach przez wydzielanie nadtlenku wodoru (H2O2).

Zdolność tej bakterii do przylegania do otoczki śliny i powierzchni zęba wynika z powinowactwa składników jej błony do składników śliny, takich jak immunoglobulina A i alfa-amylaza..

Morfologia

Morfologia paciorkowców z grupy viridans jest bardzo prosta. Bakterie tego rodzaju mają zaokrąglony kształt, o średniej wielkości 2 mikrometry średnicy i są pogrupowane w pary lub łańcuchy średnie lub długie, nie mają kapsułki i nie są zarodnikowane..

Bakterie te mają szarozielone zabarwienie i prezentują błonę komórkową i ścianę komórkową złożoną z peptydoglikanów, które są odpowiedzialne za zatrzymywanie barwnika w barwieniu metodą Grama..

Bakterie z grupy viridans mają struktury adhezyjne w błonie komórkowej, wśród których są fimbrias i adhezyny, odpowiedzialne za wiązanie ze specyficznymi receptorami błony dentystycznej.

Cykl życia

Ta bakteria znajdująca się w biofilmie zębów, z łagodnym zachowaniem w normalnych warunkach, wraz z 700 innymi typami bakterii, stanowi część normalnej flory ludzkiej jamy ustnej.

Rozpoczyna swój cykl kolonizacyjny od 6 do 12 miesięcy życia ludzkiego, a jego organizacja w biformie dentystycznej rozpoczyna się wraz z pojawieniem się pierwszego elementu dentystycznego.

Sanguinis jest związany ze zdrowym biofilmem i dzięki produkcji glukozylotransferazy syntetyzuje lucany, hydrolizując sacharozę i przenosząc reszty glukozy.

Proces adhezji do biofilmu daje fimbrias i adhezyny. Te cząsteczki obecne na powierzchni bakterii wiążą się ze specyficznymi receptorami w składnikach śliny i zębów.

Bycie bakterią kolonizacji flory ustnej jest normalne i umiarkowane, a jej pojawienie się w biofilmie jest wskaźnikiem zdrowia jamy ustnej. Jej spadek jest związany z pojawieniem się patogenów, takich jak S. mutans, co sprzyja pojawieniu się próchnicy.

Objawy zakażenia

W przypadku obecności tego organizmu w jamie ustnej nie ma objawów charakterystycznych dla patologii, ponieważ S. sanguinis jest łagodną bakterią, która jest częścią normalnej flory jamy ustnej. Jednak gdy jest to przyczyną zakaźnego zapalenia wsierdzia, występują różne objawy..

Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest wewnątrznaczyniową zmianą wsierdzia, wywołaną przez kilka patogenów, wśród których znajdują się paciorkowce S. aureus, S pneumoniane i viridans..

W przypadku S. sanguinis objawy pojawiają się późno na początku infekcji, mniej niż 6 tygodni, z cichą ewolucją, która nie powoduje bólu i może być pomylona z innym rodzajem patologii serca, zwłaszcza gdy pacjent ma wcześniejszą chorobę serca.

Następnie można zaobserwować przedłużające się gorączkowe szczyty, zmęczenie, osłabienie, utratę wagi i niewydolność serca. Mogą wystąpić komplikacje, takie jak powiększenie śledziony, które opiera się na wzroście wątroby, co powoduje zanik narządów, zakrzepowe objawy krwotoczne, objawy skórne, krwotoki w różnych częściach ciała (ręce, stopy, oczy), zaburzenia neurologiczne takie jak między innymi zakrzepica mózgowa, porażenie połowicze i objawy psychotyczne.

Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia wywołanego przez paciorkowce z grupy viridans

Głównym leczeniem jest stosowanie antybiotyków, które nie wykazują oporności na bakterie. Stosowanie antybiotyków zależy od postępu zakażenia, w normalnych zdjęciach podaje się od 4 do 6 tygodni.

Kilka badań wykazało, że paciorkowce z grupy viridans, w tym S. sanguinis, są wrażliwe na penicylinę. Z tego powodu leczenie zakażenia przeprowadza się za pomocą kombinacji penicyliny z innymi antybiotykami, takimi jak gentamycyna, wankomycyna i ceftriakson..

Metody diagnostyczne do identyfikacji zapalenia wsierdzia wywołanego przez S. sanguinis

Główną metodą diagnostyczną do określenia przyczyny zakaźnego zapalenia wsierdzia przez S. sanguinis, a ogólnie przez każdy inny patogen związany z patologią, jest wykazanie przez hodowlę lub histopatologię ropnia serca..

Zwykłe badania laboratoryjne przeprowadzone wraz z badaniami histopatologicznymi to:

-Biometria wątroby, reagenty ostrej fazy, takie jak białko C-reaktywne, w celu wskazania stanów zapalnych, czynności nerek i wątroby, ogólnej analizy moczu i posiewów krwi.

-Ponadto radiogramy klatki piersiowej i echokardiogramy w poszukiwaniu ropni mięśnia sercowego lub zakrzepów są bardzo przydatne w diagnostyce.

Referencje

  1. Socransky, S. S., Manganiello, A., Propas, D., Oram, V. and Houte, J. (1977). Badania bakteriologiczne rozwijającej się naddziąsłowej płytki nazębnej. Journal of Periodontal Research, 12: 90-106.
  2. Maeda, Y., Goldsmith, C.E., Coulter, W.A., Mason, C., Dooley, J.S. G., Lowery, C.J., i Moore, J.E. (2010). Paciorkowce z grupy viridans. Recenzje w Medical Microbiology, 21 (4).
  3. Truper, H. i. L. D. Clari. 1997. Nota taksonomiczna: niezbędne poprawki konkretnych epitetów utworzonych jako rzeczowniki (rzeczowniki) „w apelacji”. Int. J. Syst. Bacteriol. 47: 908-909.
  4. Caufield, P.W., Dasanayake, A.P., Li, Y., Pan, Y., Hsu, J. i Hardin, J.M. (2000). Historia naturalna Streptococcus sanguinis w jamie ustnej niemowląt: dowód na dyskretne okno infekcyjności. Infection and Immunity, 68 (7), 4018 LP-4023.
  5. Xu, P., Alves, J.M., Kitten, T., Brown, A., Chen, Z., Ozaki, L.S., ... Buck, G. A. (2007). Genom oportunistycznego patogenu Streptococcus sanguinis. Journal of Bacteriology, 189 (8), 3166-3175.
  6. Hernadez, F. H. (2016). Oddziaływanie Streptococcus sanguinis na żywotność i wzrost Candida albicans w jamie ustnej. Uniwersytet Chile, Wydział Stomatologii. Przypisany do projektu badawczego: PRI-ODO 2016 04/016
  7. Przewodnik dotyczący leczenia zakaźnego zapalenia wsierdzia. (2011). Szpital Dziecięcy w Meksyku Federico Gomez. Zrobione z himfg.com.mx.
  8. Edwin i Jessen. (). BIOCHEMIA I MIKROBIOLOGIA ŚRODOWISKOWA. Niestety uniwersytet peruwiański.
  9. Sánchez C. M. A, González, T. F, Ayora, T. T. R, Martínez, Z. E., Pacheco, N. A. L (2017). Czym są mikroorganizmy Nauka 68 (2).
  10. Ramos, P. D., i Brañez, K. (2016). Stinptococcus Sanguinis i Actinomyces Viscosus pionierskie bakterie w tworzeniu biofilmu dentystycznego. Kiru Magazine, 13 (2), 179-184.
  11. Ge, X. T., Kitten, Z., Chen, S. P., Lee, C. L., Munro., Xu, P. (2008). Identyfikacja genów Streptococcus sanguinis wymaganych do tworzenia biofilmu i badania ich roli w zjadliwości zapalenia wsierdzia. (76), 2251-2259.
  12. .