Charakterystyka Entamoeba coli, morfologia, cykl biologiczny, objawy, leczenie

Entamoeba coli Jest to jednokomórkowy pierwotniak, który charakteryzuje się postacią amebową, bez ściany komórkowej, która porusza się i karmi pseudopodiami. Należy do rodziny Entamoebidae rzędu Amoebida w grupie Amoebozoa.

Gatunek ten został znaleziony w jelicie ślepym, jelicie grubym i jelicie grubym w układzie pokarmowym człowieka. Jest uważany za komensalistyczny (zasila hosta bez wyrządzania szkody). Sugerowano jednak, że patogenność gatunku nie jest jasno określona.

Pomimo, że jest uważany za gatunek niepatogenny, okazjonalnie okazuje się, że może wchłonąć krwinki czerwone. W innych przypadkach wiąże się z problemami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak biegunka.

Jak większość jelitowych ameb, E. coli Ma kosmopolityczną dystrybucję. Jego obecność odnotowano u prawie 50% populacji ludzkiej.

Mechanizm transmisji E. coli polega na doustnym przyjmowaniu dojrzałych cyst zdeponowanych w stolcu, zwykle przez spożycie wody i skażonej żywności.

Indeks

• 1 Ogólna charakterystyka
  • 1.1 Siedlisko i karmienie
  • 1.2 Formularz
  • 1.3 Powielanie
• 2 Taksonomia
  • 2.1 Lineages in E. coli
• 3 Morfologia
  • 3.1 Trofozoit
  • 3.2 Prequiste
  • 3.3 Torbiel
• 4 Cykl biologiczny
  • 4.1 Faza wylęgu
  • 4.2 Metachistyczna faza ameby
  • 4.3 Faza trofozoitu
  • 4.4 Faza torbieli
• 5 Objawy zakażenia
  • 5.1 Patogenność
  • 5.2 Ograniczenie hosta
  • 5.3 Epidemiologia
• 6 Czynniki ryzyka
• 7 Leczenie
• 8 Odniesienia

Ogólna charakterystyka

Siedlisko i karmienie

Gatunek żyje jako składnik endokomponentowy w jelicie grubym, jelicie ślepym i jelicie grubym ludzi i innych naczelnych.

Do jego karmienia rozwijają się pseudopodoki (projekcje cytoplazmy), które są stymulowane przez obecność pokarmu.

Pseudopodoki otaczają cząstki stałe, tworząc pęcherzyk zwany fagosomem. Ten rodzaj karmienia jest znany jako fagocytoza.

E. coli Ma zdolność połykania innych organizmów, które mogą konkurować o dostępne pożywienie. W cytoplazmie gatunku obserwowano cysty Giardia lamblia. Jest to pierwotniak, który rozwija się w jelicie cienkim ludzi.

Formularz

Pierwotniaki ameby charakteryzują się zróżnicowaną cytoplazmą w ektoplazmie i endoplazmie.

Mają wysoko rozwiniętą wakuolę, która kurczy się. Przechodzą przez projekcje cytoplazmatyczne.

Jak wszystkie gatunki Entamoeba, Przedstawia jądro pęcherzykowe. Kariozom (nieregularny zestaw włókien chromatyny) jest prezentowany w kierunku centralnej części.

Granulki chromatyny są rozmieszczone regularnie lub nieregularnie wokół wewnętrznej błony jądra.

Reprodukcja

Rozmnażanie tych organizmów jest bezpłciowe. Są one podzielone przez rozszczepienie binarne, tworząc dwie komórki potomne.

Typ rozszczepienia binarnego, który występuje w E. coli jest nieco nieregularny w odniesieniu do rozmieszczenia cytoplazmy. Ponadto podział komórek zachodzi prostopadle do osi achromatycznego wrzeciona

Taksonomia

Gatunek ten został odkryty przez Lewisa w Indiach w 1870 r. Opis taksonomiczny sporządził Grassi w 1879 r.

Płeć Entamoeba został opisany przez Casagrandi i Barbagallo w 1895 r. jako gatunek typu a E. coli. Jednak pojawiło się pewne zamieszanie w odniesieniu do nazwy Endamoeba opisany przez Leidy w 1879 roku.

Ustalono, że nazwy te odnoszą się do całkowicie różnych grup, więc obie zostały utrzymane. To spowodowało problemy taksonomiczne i gatunek został przeniesiony do Endamoeba w 1917 roku. Ten transfer jest obecnie uważany za synonim.

Gatunek Entamoeba Zostały one podzielone na pięć grup w oparciu o strukturę jądrową torbieli. Grupa E. coli Charakteryzuje się cystami z ośmioma jądrami. W tej grupie jest czternaście innych gatunków.

Lineages in E. coli

W niektórych badaniach filogenetycznych ustalono, że E. coli przedstawia dwie różne linie. Zostały one uznane za warianty genetyczne.

E. coli ST1 znaleziono tylko w próbkach ludzi i innych naczelnych. W przypadku E coli Wariant ST2 znaleziono również u gryzoni.

W badaniu filogenetycznym opartym na RNA rybosomalnym dwie linie gatunku występują jako grupy siostrzane. Ten klad jest powiązany z E. muris, który również przedstawia torbiele oksukleinowe.

Morfologia

E. coli, Podobnie jak wszystkie ameby jelitowe, jest on rozpoznawany przez morfologię jego różnych etapów, dlatego ważne jest scharakteryzowanie różnych etapów rozwoju.

Trofozoit jest aktywną formą, która odżywia i rozmnaża się, tworząc inwazyjną formę wegetatywnego ameboidu. Torbiel jest formą odporności i infekcji.

Trofozoit

Ameba w tym stanie mierzy od 15 do 50 μm, ale średnia wielkość wynosi od 20 do 25 μm. Ma niewielką mobilność, wytwarza tępe i krótkie pseudopodopy.

Rdzeń ma lekko owalny kształt. Cariosome jest ekscentryczny, nieregularny i duży. Chromatyna okołojądrowa znajduje się między kariosomem a błoną jądrową. Granulki chromatyny mają zmienny rozmiar i liczbę.

Cytoplazma jest zwykle ziarnista, z dużą wakuolą. Różnica między ektoplazmą a endoplazmą jest zaznaczona. Endoplazma prezentuje glikogen i ma szklisty wygląd.

Zaobserwowano obecność różnych bakterii, drożdży i innych składników w wakuoli. Występowanie zarodników grzyba jest częste Sphaerita. Zazwyczaj nie ma obecności czerwonych krwinek. Ten gatunek nie atakuje tkanek gospodarza.

Prequish

Zanim rozpocznie się powstawanie torbieli, trofozoit zmienia nieco kształt. Prequiste ma średnicę 15-45 μm, jest nieco bardziej kulisty.

Prequiste jest bezbarwny i bezbarwny. W ten sposób nie obserwuje się obecności wtrąceń pokarmowych w endoplazmie.

Torbiel

Na ogół cysty mają rozmiar 10-35 μm i mają zasadniczo kulisty kształt. Są bezbarwne i gładkie. Ściana torbieli jest bardzo refrakcyjna.

Najważniejszą cechą jest obecność ośmiu rdzeni. Te jądra mają zwykle ten sam rozmiar. Podobnie jak w trofozoicie, cariosome jest ekscentryczny.

Ciała chromatydowe (inkluzje białek rybonukleinowych) są zawsze obecne, ale różnią się liczbą i kształtem. Są one zazwyczaj w kształcie drzazgi, ale mogą być igiełkowe, nitkowate lub kuliste.

Cytoplazma może być bardzo bogata w glikogen. Gdy cysta jest niedojrzała, glikogen jest postrzegany jako masa, która wypiera jądra na boki. W dojrzałych cystach cytoplazma jest ziarnista, a glikogen jest rozproszony.

Ściana torbieli jest podwójna. Najgłębsza warstwa (endocysta) jest gruba i sztywna, prawdopodobnie złożona z chityny. Najbardziej zewnętrzna warstwa (egzocysta) jest więcej niż cienka i elastyczna.

Cykl biologiczny

Gdy cysty są spożywane przez gospodarza i docierają do jelita, rozpoczyna się cykl gatunku. Przechodzi przez kilka faz.

Faza wylęgu

Fazę tę badano w pożywkach hodowlanych w 37 ° C. Po około trzech godzinach zmiany w torbiele zaczynają być obserwowane.

Protoplazma zaczyna się poruszać, a ciała glikogenu i chromianu znikają. Widać, że jądro zmienia pozycję.

Ruchy protoplazmy stają się silniejsze, dopóki nie zostaną całkowicie oddzielone od ściany torbieli. Następnie obserwuje się różnicowanie ektoplazmy i endoplazmy.

Rozróżnia on wolną amebę, która wciąż jest otoczona ścianą torbieli. W ten sposób powstaje pseudopod, który zaczyna naciskać na ścianę. Są małe granulki otaczające amebę. Uważa się, że mogą być wydalone.

Ściana torbieli kończy się nieregularnie. Uważa się, że dzieje się tak z powodu ciśnienia rzekomego i wydzielania fermentu, który rozpuszcza membranę.

Wolna ameba szybko wyłania się przez strefę pęknięcia. Zaraz po wyjściu zaczyna żerować na bakteriach i ziarnach skrobi.

Metachistyczna faza ameby

Kiedy ameba opuszcza ścianę torbieli, zwykle ma osiem jąder. W niektórych przypadkach zaobserwowano mniej lub więcej jąder.

Natychmiast po wykluciu rozpoczyna się podział cytoplazmy. Docenia się, że jest on podzielony na tyle części, ile jąder obecnych w amebie.

Jądra są losowo rozmieszczone w komórkach potomnych i ostatecznie tworzy się młody trofozoit.

Faza trofozoitu

Gdy uformują się niezarodkowane ameby, szybko rosną do rozmiarów dorosłych. Ten proces w pożywkach hodowlanych może potrwać kilka godzin.

Gdy trofozoit osiąga swój ostateczny rozmiar, zaczyna przygotowywać się do procesu podziału komórki.

W profazie forma cariosome dzieli się i tworzy chromosomy. Policzyli od sześciu do ośmiu chromosomów. Następnie powstaje achromatyczne wrzeciono i chromosomy znajdują się w równiku. W tej fazie chromosomy są nitkowate.

Następnie chromosomy stają się kuliste, a wrzeciono wykazuje średnie zwężenie. W anafazie cytoplazma wydłuża się i zaczyna się dzielić.

Pod koniec procesu cytoplazma jest dzielona przez zwężenie i powstają dwie komórki potomne. Mają taki sam ładunek chromosomalny jak komórka macierzysta.

Faza torbieli

Kiedy ameby tworzą cysty, zmniejsz ich rozmiar. Podobnie widać, że tracą mobilność.

Te prequistic struktury są tworzone przez podział trofozoitów. Kiedy wchodzą w fazę torbieli, przybierają zaokrąglony kształt.

Ściana torbieli jest wydzielana z protoplazmy ameby przed torbielowatością. Ta ściana jest podwójna.

Po utworzeniu ściany torbieli jądro powiększa się. Następnie następuje pierwszy podział mitotyczny. W stanie dwujądrowym tworzy się wakuole glikogenu.

Następnie występują dwa kolejne mitozy, aż torbiel staje się oksydenatem. W tym stanie wakuola glikogenu jest ponownie wchłaniana.

W stanie oślepiającym torbiele są uwalniane przez kał gospodarza.

Objawy zakażenia

E. coli Jest uważany za niepatogenny. Zasugerowano jednak, że należy omówić jego chorobotwórczość. Objawami związanymi z zakażeniem gatunkowym są zasadniczo biegunka. Rzadziej mogą wystąpić bóle kolki lub żołądka. Mogą również pojawić się gorączka i wymioty.

Patogeniczność

Uznano to za E. coli Zachowuje się jak komensalista. Jednak dwa badania przeprowadzone w Irlandii i Szwecji wykazały związek między gatunkiem a problemami żołądkowo-jelitowymi.

Pacjenci wykazywali częstą biegunkę, w niektórych przypadkach z bólami żołądka i kolką. We wszystkich przypadkach jedynym gatunkiem znajdowanym w kale był E. coli.

Większość leczonych pacjentów wykazywała dyskomfort jelitowy przez długi czas. Jeden z przypadków przedstawiał przewlekłe zaburzenia od ponad piętnastu lat.

Ograniczenie hosta

Gatunek jest związany tylko z ludźmi i pokrewnymi naczelnymi. Torbiele kału makaka (Rezus Macacus) zarazili ludzi. Z drugiej strony torbiele w ludzkim kale wywołały zakażenie u różnych gatunków Makak.

W przypadku innych zwierząt z dala od naczelnych nie wystąpiła infekcja E. coli.

Epidemiologia

Zakażenie tego gatunku następuje poprzez spożycie dojrzałych cyst. Transmisja jest kałowo-ustna.

Jego obecność odnotowano u około 50% ludzi. Jednak procent zakażenia jest zmienny.

W krajach rozwiniętych wskazano, że u pacjentów bezobjawowych częstość występowania wynosi 5%. W przypadku osób z jakimikolwiek objawami odsetek wzrasta do 12%.

Odsetek zachorowań wzrasta dramatycznie w krajach rozwijających się. Szczególnie wiąże się to ze złymi warunkami sanitarnymi. W tych regionach częstość występowania E.coli to 91,4%.

Czynniki ryzyka

Zakażenie E. coli jest bezpośrednio związany z nieodpowiednimi warunkami sanitarnymi.

W obszarach, w których odchody nie są odpowiednio leczone, wskaźniki zakażenia są wysokie. W tym sensie konieczne jest kształcenie ludności w zakresie środków higieny.

Bardzo ważne jest, aby umyć ręce po wypróżnieniu i przed jedzeniem. Podobnie woda nie nadająca się do picia nie powinna być spożywana.

Innymi sposobami na uniknięcie zakażenia jest właściwe mycie owoców i warzyw. Podobnie należy unikać transmisji seksualnej drogą ustno-analną.

Leczenie

Zasadniczo nie ma potrzeby stosowania leczenia w przypadku identyfikacji E. coli w stolcu pacjenta. Jednakże, jeśli jest to jedyny obecny gatunek i występują objawy, można zastosować różne leki.

Leczeniem, które wykazało największą skuteczność, jest furoksan diloksanadyny. Lek ten jest skutecznie stosowany przeciwko infekcjom różnych ameb. Zazwyczaj stosowana dawka wynosi 500 mg co osiem godzin przez dziesięć dni.

Stosowano także metronidazol, który jest środkiem przeciwpasożytniczym o szerokim spektrum działania. Dawka 400 mg trzy razy na dobę okazała się skuteczna. Pacjenci przestają zgłaszać objawy po pięciu dniach.

Referencje

1. Dobell C (1936) Badania nad pierwotniakami jelit małp i człowieka.VIII. Eksperymentalne badanie niektórych małpich szczepów Entamoeba coli. Parasitology 28: 541-593.
2. Clark G i CR Stensvold (2015) Ciągły rozwój wszechświata Entamoeba. W: Nozaki T i A Batthacharya (red.) Amebiasis. 9-25.
3. Gomila B. R Toledo i GE Sanchis (2011) Niepatogenne ameby jelitowe: widok klinicznoanalityczny. Chory Infecc. Microbiol. Clin. 29: 20-28.
4. Hooshyar H, P Rostamkhani i M Rezaeian (2015) Lista kontrolna ludzi i zwierząt Entamoeba (Amoebida: Endamoebidae) gatunki - Artykuł przeglądowy.Iran J. Parasitol. 10: 146-156.
5. Hotez P (2000) Inne pierwotniaki jelitowe: infekcje jelitowe wywołane przez Blastocystis hominis, Entamoeba coli, i Dientamoeba fragilis. Seminaria w pediatrycznych chorobach zakaźnych 11: 178-181.
6. Wahlgren M (1991) Entamoeba coli jako przyczyna biegunki? Lancet 337: 675.