Objawy, przyczyny, leczenie zespołu Cushinga

The Zespół Cushinga Jest to rzadka choroba spowodowana nadmiarem hormonu kortyzolu w organizmie (Nieman i Swearingen, 2016).

Kortyzol jest hormonem wytwarzanym przez nadnercza, który jest uwalniany w stresujących sytuacjach, takich jak strach, choroba itp. (Nieman i Swearingen, 2016).

Gdy organizm jest poddawany wysokim poziomom kortyzolu przez długi okres czasu, wiele charakterystycznych objawów Zespół Cushinga o hiperkortyzolizm: wzrost ciśnienia krwi, przyrost masy ciała, utrata masy kostnej, zmiany skórne, między innymi (Mayo Clinic, 2013).

Zespół Cushinga to rzadka patologia, która może być spowodowana przez wiele różnych czynników, takich jak guzy w nadnerczach, nadmierna produkcja hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), ekspozycja na leki glikokortykosteroidowe itp..

Ogólnie, różne testy laboratoryjne i analizy są wykorzystywane do potwierdzenia obecności zespołu Cushinga, ponieważ różne objawy nie pozwalają na dokładną diagnozę kliniczną (Nieman i Swearingen, 2016)..

Jeśli chodzi o leczenie, najskuteczniejsze interwencje odnoszą się do tych mających na celu kontrolę lub eliminację przyczyn etiologicznych: usunięcie guzów, usunięcie nadnerczy, zawieszenie leków itp. (Nieman i Swearingen, 2016).

Charakterystyka zespołu Cushinga

Zespół Cushinga lub hiperkortyzolizm jest patologią wewnątrzwydzielniczą lub metaboliczną (CSRF, 2016) i można go zdefiniować jako zestaw objawów i oznak wynikających z uporczywego i nieprawidłowego podwyższenia poziomu kortyzolu we krwi (Hiszpańskie Towarzystwo Endokrynologii Dziecięcej, 2016).

Dlatego zespół Cushinga rozwija się, gdy poziom kortyzolu jest wyjątkowo wysoki. Chociaż mogą występować różne czynniki, jednym z najczęstszych jest nadmierne spożycie leków glukokortykoidowych (Healthline, 2016).

Do najbardziej charakterystycznych cech zespołu Cushinga należy zwiększenie masy ciała w górnej części ciała, zaokrąglona twarz i tendencja do występowania krwiaków skórnych (Healthline, 2016)..

Czym jest kortyzol?

Kortyzol jest rodzajem hormonu należącego do grupy glukokortykoidów, ponieważ odgrywa znaczącą rolę w metabolizmie białek i węglowodanów (Carlson, 2010).

Glukoroticoidy, przyczyniają się do produkcji tłuszczów jako źródła energii, zwiększają przepływ krwi, a także stymulują reaktywność ciała, między innymi funkcje (Carlson, 2010).

W szczególności kortyzol jest wytwarzany przez korę nadnerczy i jest znany jako „hormon stresu„(Carlson, 2010), ponieważ jest uwalniany w sytuacjach napięcia.

W szczególności kortyzol przyczynia się do utrzymania poziomu ciśnienia krwi, zmniejsza reakcję zapalną układu odpornościowego, reguluje metabolizm białek, węglowodanów lub tłuszczów (Massachusetts General Hospital, 2016).

Ponadto kortyzol pozwala organizmowi reagować na stresujące wymagania środowiskowe, generując wystarczającą ilość energii do utrzymania funkcji życiowych organizmu (Hernández Trejo, 2009).

Jednakże, gdy różne warunki powodują przedłużoną ekspozycję tkanek cielesnych na wysoki poziom kortyzolu, mogą pojawić się różne patologie medyczne, w tym zespół Cushinga (Massachusetts General Hospital, 2016)..

Statystyki

Zespół Cushinga jest rzadkim stanem medycznym (Healthline, 2016).

Chociaż istnieje niewiele danych statystycznych dotyczących występowania tego zespołu, szacuje się, że ma on częstość występowania jednego przypadku na 50 000 osób (NHS, 2015).

Zespół Cushinga może dotknąć każdego, ale częściej występuje u dorosłych w wieku od 20 do 50 lat (Healthline, 2016). Ponadto kobiety są trzy razy bardziej narażone na to niż mężczyźni (NHS, 2015).

Objawy

Objawy przedmiotowe i podmiotowe wywołane przez zespół Cushinga mogą być różne u chorych (Narodowy Instytut Cukrzycy i Chorób Trawiennych i Nerek, 2012).

Niektórzy ludzie rozwijają tylko niektóre objawy lub kilka w łagodny sposób, taki jak przyrost masy ciała. Jednak w innych cięższych przypadkach zespołu Cushinga osoby dotknięte chorobą mogą mieć prawie wszystkie charakterystyczne objawy choroby (Nieman i Swearingen, 2016)..

Znaki i najbardziej charakterystyczne objawy a powszechny zespół Cushinga to (Nieman i Swearingen, 2016):

• Wzrost wagi (najbardziej zauważalne w obszarach tułowia ciała).
• Zwiększenie ciśnienia krwi lub nadciśnienie.
• Zmiany nastroju, koncentracji i / lub pamięci.

Poza tym zaobserwowano również inne objawy często występujące w tej patologii (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2012):

• Zaokrąglona twarz.
• Zwiększenie procentowej zawartości tłuszczu w okolicach szyi i głowy.
• Utrata masy ciała i zmniejszenie masy mięśniowej w rękach i nogach.
• Wolniejszy wzrost w przypadku populacji pediatrycznej.

Z drugiej strony, zespół Cushinga może również generować różne objawy na poziomie skóry i kości:

• Siniaki lub małe rany na skórze, które mają powolny przebieg.
• Fioletowe i różowe ślady na brzuchu, udach, pośladkach, ramionach lub piersiach.
• Osłabienie kości.
• Zwiększenie prawdopodobieństwa wystąpienia złamań.

Ponadto zespół cushinga w kobiety Wywołuje pewne szczególne objawy i symptomy:

• Nadmierny wzrost włosów na twarzy, szyi, klatce piersiowej, brzuchu lub mięśniach.
• Nieodebrane lub nieregularne miesiączki.

W przypadku mężczyźni, Zespół Cushinga może również powodować:

• Zmniejszona płodność.
• Zmniejszony apetyt seksualny.
• Zaburzenia erekcji.

Oprócz tej zróżnicowanej symptomatologii możliwe jest również, że w wyniku tej patologii może wystąpić kolejna seria rzadszych zdarzeń medycznych (Narodowy Instytut Cukrzycy i Chorób Trawiennych i Nerek, 2012; Nieman i Swearingen, 2016):

• Zmęczenie i nawracające zmęczenie.
• Bezsenność.
• Drobna skóra i rozstępy.
• Trądzik.
• Łysienie.
• Obrzęk stóp i nóg
• Osłabienie mięśni.
• Wzrost poziomu glukozy we krwi, cukrzyca.
• Zwiększone uczucie pragnienia i oddawania moczu.
• Drażliwość, lęk, uczucie depresji.

Przyczyny

Zespół Cushinga, jak wspomniano powyżej, występuje, gdy nasz organizm jest narażony na nadmierny lub nieprawidłowo wysoki poziom kortyzolu przez dłuższy czas (Massachusetts General Hospital, 2016).

W wielu przypadkach zespołu Cushinga osoby z zespołem Cushinga zwykle wykazują objawy w konsekwencji przyjmowanie leków zawierających hormony glukokortykoidowe jak niektóre metody leczenia astmy, zapalenia stawów, tocznia itp. (Massachusetts General Hospital, 2016).

W innych przypadkach charakterystyczne objawy zespołu Cushinga rozwijają się w konsekwencji brak równowagi w produkcji kortyzolu. Ponadto niektórzy ludzie cierpiący na alkoholizm, depresję, zaburzenia paniki lub niedożywienie mogą również mieć podwyższony poziom kortyzolu (Massachusetts General Hospital, 2016)..

Leki kortykosteroidowe

Długotrwałe przyjmowanie leków kortykosteroidowych w dużych dawkach może zwiększyć poziom kortykolu i zaburzyć równowagę ich produkcji.

The doustne kortykosteroidy są one stosowane w leczeniu niektórych chorób zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń i aspary, lub z funkcją immunosupresyjną (Mayo Clinic, 2013).

Jednym z tych leków jest prednizon, który na poziomie ciała ma taki sam efekt jak kortyzol wytwarzany przez organizm. Ponieważ konieczne jest stosowanie go w dużych dawkach, mogą pojawić się działania niepożądane, takie jak zespół Cushinga spowodowany nadmiarem kortyzolu (Mayo Clinic, 2013)..

Oprócz doustnych kortykosteroidów, zespół Cushinga może również wystąpić w związku ze stosowaniem kortykosteroidy do wstrzykiwania takie jak te mające na celu zmniejszenie bólu stawów, bólu pleców itp. (Mayo Clinic, 2013).

Nieotwarte leki stearoitowe (leczenie astmy) i płyny sterydowe (leczenie egzemy) rzadziej powodują zespół cushinga (Mayo Clinic, 2013).

Nierównowaga produkcji kortyzolu

Zespół Cushinga może również rozwinąć się w wyniku wysokiej produkcji kortyzolu przez organizm.

W tym przypadku zespół Cushinga może być spowodowany wzrostem produkcji kortyzolu w nadnerczach lub nadprodukcją hormonu adrenokortykotropowego, odpowiedzialnego za kontrolowanie produkcji cotisolu (Mayo Clinic, 2013).

Niektóre z warunków związanych z nadprodukcją kortyzolu to (Massachusetts General Hospital, 2016):

• Guz w przysadce mózgowej (gruczolak przysadki): guz zlokalizowany w przysadce mózgowej, stymuluje produkcję hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), który z kolei stymuluje nadnercza, zwiększając produkcję kortyzolu. Na ogół gruczolaki są łagodne lub nienowotworowe i występują częściej u kobiet niż u mężczyzn w stosunku 5: 1. Gdy zespół Cushinga wynika z tej zmiany, nazywa się to Choroba Cushinga.
• Ektopowy zespół ACTH.obecność niektórych guzów (łagodnych lub złośliwych) poza przysadką mózgową może zwiększyć produkcję hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), a zatem poziom kortyzolu.
• Pierwotna patologia w nadnerczach: niektóre nieprawidłowości w nadnerczach, takie jak guzy nowotworowe lub raki, mogą zwiększać uwalnianie kilku hormonów, takich jak kortyzol.
• Zespół Cushinga rodzinnego: Chociaż większość przypadków zespołu Cushinga nie ma elementu dziedziczności, niektórzy ludzie mają predyspozycje genetyczne do rozwoju guzów w gruczołach wydzielających kortyzol.

Diagnoza

Nie wszyscy dotknięci zespołem Cushinga wykazują tę samą symptomatologię i przebieg, ponadto nadciśnienie tętnicze i przyrost masy ciała są częstymi stanami w populacji ogólnej, więc dokładne i kliniczne rozpoznanie zespołu Cushinga może być skomplikowane (Nieman & Swearingen, 2016).

Lekarze zwykle stosują różne testy diagnostyczne i laboratoryjne w celu określenia zarówno obecności zespołu, jak i przyczyny etiologicznej (Nieman i Swearingen, 2016).

The najczęściej używane testy diagnostyczne to te, które mierzą poziomy Wolny kortyzol w 24-godzinnym moczu, krwi i ślinie (Hiszpańskie Towarzystwo Endokrynologii Dziecięcej, 2016).

Ponadto możliwe jest również określenie nadmiernego wytwarzania kortyzolu przez organizm test tłumienia deksametazonu. Doustny lek jest stosowany do określenia stężenia kortyzolu poprzez jego regulację (Nieman i Swearingen, 2016).

Chociaż testy te są najpowszechniejsze, nie zawsze w sposób niezawodny diagnozują zespół Cushinga, głównie dlatego, że może to być spowodowane różnymi schorzeniami (Nieman i Swearingen, 2016)..

Dlatego zwykle stosuje się inne procedury diagnostyczne, takie jak (Hiszpańskie Towarzystwo Endokrynologii Dziecięcej, 2016):

• Oznaczanie stężeń ACTH w osoczu metodą immunoradiometryczną.
• Test bodźca CRH.
• Tomografia komputerowa nadnerczy.
• Przysadkowy magnetyczny rezonans jądrowy.

Leczenie

Leczenie zespołu Cushinga zależy zasadniczo od przyczyny nadmiaru kortyzolu (National Institute of Neurological Disorders and stroke, 2013).

Jeśli przyczyna jest związana z uporczywym przyjmowaniem leków kortykosteroidowych stosowanych w leczeniu innych patologii, specjaliści medyczni mogą zmniejszyć dawki w celu kontrolowania objawów zespołu Cushinga (National Institute of Neurological Disorders and stroke, 2013).

W przypadku obecności guzów jako czynnika etiologicznego zespołu Cushinga można stosować interwencje takie jak chirurgia, radioterapia, chemioterapia, immunoterapia itp. (National Institute of Neurological Disorders and stroke, 2013).

Dlatego leczenie zespołu Cushinga może obejmować:

a) Redukcja leków kortykosteroidowych.

b) Leczenie chirurgiczne: operacja przysadki, adrenalektomia, wycięcie guza wytwarzające ACTH.

c) Radioterapia, chemioterapia, immunoterapia.

d) Leczenie farmakologiczne w celu zmniejszenia poziomu kortyzolu.

Wniosek

Podsumowując, najważniejsze aspekty zespołu Cushinga to (Narodowy Instytut Cukrzycy i Chorób Trawiennych i Nerek, 2012):

• Zaburzenie spowodowane długotrwałym narażeniem na wysoki poziom kortyzolu.
• Najczęstszymi objawami są: otyłość, zaokrąglona twarz i / lub wysokie ciśnienie krwi.
• Etiologiczne przyczyny zespołu Cushinga można znaleźć w długotrwałym stosowaniu leków glukokortykoidowych lub innych patologii medycznych.
• W diagnozie stosuje się zwykle kilka testów laboratoryjnych, w tym badanie poziomu kortyzolu we krwi, ślinie lub
  mocz.
• Leczenie zespołu Cushinga zależy zasadniczo od konkretnej przyczyny, która powoduje podwyższenie poziomu kortyzolu. Najczęstsze interwencje są farmakologiczne i chirurgiczne.

Bibliografia

1. Cleveland Clinic (2016). Zespół Cushinga. Pobrane z Cleveland Clinic.
2. Healthline. (2016). Zespół Cushinga. Pobrane z Healthline Media.
3. Massachusetts General Hospital. (2016). Informacje Cushinga. Źródło: Neuroendocrine Clinical Center.
4. Mayo Clinic (2016). Zespół Cushinga. Pobrane z Mayo Clinic.
5. NHI. (2013). Zespół Cushinga. Źródło: National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
6. NHS. (2015). Zespół Cushinga. Pobrane z NHS.
7. Niema, L. i Swearingen, B. (2016). Zespół Cushinga i choroba Cushinga. Towarzystwo przysadkowe.
8. NIH. (2012). Zespół Cushinga. Źródło: Narodowy Instytut Cukrzycy i Chorób Trawiennych i Nerek.
9. Stowarzyszenie Sieci Przysadkowej. (2016). Zespół Cushinga. Źródło: Stowarzyszenie Pituitary Network.
10. Hiszpańskie Towarzystwo Endokrynologii Dziecięcej. (2016). Zespół Cushinga.