Objawy, przyczyny, rodzaje i leczenie otępienia naczyniowego



The otępienie naczyniowe (DV) można go zdefiniować jako zmianę pamięci, której towarzyszy dysfunkcja w jednym lub więcej z następujących obszarów poznawczych: język, praktyka, funkcja wykonawcza, orientacja itp. Jest wystarczająco ciężki, aby wpłynąć na codzienne czynności pacjenta.

Ten rodzaj zaburzeń pojawia się w wyniku uszkodzenia mózgu spowodowanego wieloma wypadkami naczyniowymi lub zmianami ogniskowymi w naczyniach krwionośnych dostarczających krew do mózgu (Narodowy Instytut Zaburzeń Neurologicznych i Udaru mózgu, 2015).

Otępienie naczyniowe jest drugą przyczyną demencji w krajach zachodnich, po chorobie Alzheimera. Ponadto stanowi potencjalnie możliwą do uniknięcia postać demencji (Álvarez-Daúco i in., 2005).

Zwykle otępienie naczyniowe i pogorszenie funkcji poznawczych naczyń powstają w wyniku różnych czynników ryzyka zarówno dla tej patologii, jak i dla cierpienia z powodu chorób naczyniowych mózgu; obejmują one między innymi migotanie stawów, nadciśnienie, cukrzycę, wysoki poziom cholesterolu i / lub angiopatię amyloidową, między innymi (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Indeks

  • 1 Statystyki otępienia naczyniowego
  • 2 Definicja i koncepcja
  • 3 Charakterystyka kliniczna
  • 4 Rodzaje otępienia naczyniowego
    • 4.1 Demencja mieszana
  • 5 Diagnoza
    • 5.1 Charakterystyka diagnozy prawdopodobnego DV
    • 5.2 Charakterystyka kliniczna zgodna z diagnozą DV
    • 5.3 Cechy, które powodują, że diagnoza DV jest niepewna
  • 6 Przyczyny i czynniki ryzyka
  • 7 Leczenie
  • 8 Odniesienia

Statystyki otępienia naczyniowego

Po chorobie Alzheimera (AD) otępienie naczyniowe jest drugą przyczyną demencji.

Różne badania statystyczne wykazały, że częstość występowania otępienia naczyniowego (DV) w Europie wynosiła około 16/1000 po 65 latach i 54/1000 po 90 latach, co stanowi około 20% wszystkich wszystkich przypadków Demencja (Bernal i Roman, 2011).

Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych około 4 milionów ludzi ma objawy demencji i przewiduje się, że liczba ta osiągnie 16 milionów osób ze względu na starzenie się populacji, wśród których między 20-25% przypadków (około 3, 5 milionów ludzi) przedstawi demencję pochodzenia naczyniowego (Bernal i Roman, 2011).

Wiek wystąpienia tego zaburzenia wynosi od 50 do 59 lat w około 45% przypadków, podczas gdy 39% ma od 60 do 69 lat (Ramos-Estébanez i in., 2000).

Fakt ten wynika głównie ze wzrostu częstości występowania w tych przedziałach wiekowych dwóch lub więcej chorób przewlekłych, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, choroby serca lub choroba zwyrodnieniowa stawów (Formiga i in., 2008).

Jeśli chodzi o płeć, otępienie naczyniowe jest częstsze u mężczyzn, w przeciwieństwie do otępienia typu Alzheimera, które jest częstsze u kobiet (Bernal i Roman, 2011)..

Chociaż większość przypadków otępienia naczyniowego jest zazwyczaj czysta, około 12% przypadków stanowi składnik choroby Alzheimera w mniejszym lub większym stopniu, co zwiększa częstość występowania otępienia naczyniowego około 35-40% (Bernal i Roman , 2011).

Definicja i koncepcja

Gwałtowny wzrost średniej długości życia w ostatnich dziesięcioleciach doprowadził do wzrostu chorób związanych ze starzeniem się. Obecnie demencja jest poważnym problemem zdrowotnym w krajach rozwiniętych, ponieważ jej częstość występowania nie przestaje rosnąć (Bernal i Roman, 2011).

Pod pojęciem otępienia naczyniowego (DV) klasycznie uwzględniono nieco homogeniczną grupę zaburzeń, w których czynniki naczyniowe odgrywają ważną rolę w późniejszym rozwoju pogorszenia funkcji poznawczych (CD) (Álvarez-Daúco i in., 2005).

W literaturze naukowej dotyczącej obszaru otępienia naczyniowego możemy znaleźć wiele terminów związanych z tą jednostką kliniczną, z których niektóre są używane jako synonimy w niewłaściwy sposób; wśród nich możemy znaleźć: otępienie wielozawałowe, otępienie miażdżycowe, otępienie z powodu leukoaraiozy, chorobę Binswaswagnera, pogorszenie funkcji poznawczych naczyń itd. (Bernal i Roman, 2011).

Otępienie naczyniowe definiuje się jako demencję, która jest konsekwencją zmian naczyniowych mózgu, typu krwotocznego, niedokrwiennego lub hipo / hiperperfuzji (Bernal i Roman, 2011)..

Różne warunki etiologiczne spowodują różne zmiany w naczyniach mózgowych mózgu, które będą się różnić liczbą, rozszerzeniem i lokalizacją, wpływając zarówno na regiony korowe, jak i podkorowe, zwłaszcza cholinergiczne (Bernal i Roman, 2011).

Zmiany naczyniowe mogą uszkadzać struktury korowo-podkorowe lub mogą być ograniczone do istoty białej i jąder podstawnych, powodując uszkodzenie określonych obwodów lub zakłócając połączenia między sieciami, które mogą być niezbędne do wspierania różnych funkcji poznawczych i / lub behawioralnych (Bernal i Roman, 2011)..

Charakterystyka kliniczna

Objawy i oznaki tej patologii wraz z przebiegiem klinicznym mogą być bardzo różne u różnych pacjentów, w zależności od przyczyny urazów, a zwłaszcza ich lokalizacji (Jodar Vicente, 2013).

W większości przypadków początek otępienia naczyniowego zwykle stanowi nagły i nagły początek, który następuje po stopniowej ewolucji. Wielu krewnych obserwuje okresy stabilizacji, po których następują „wybuchy” lub wyraźniejsze straty poznawcze (Jodar Vicente, 2013).

Zazwyczaj najczęstszą skargą krewnych, a nawet pacjenta, jest „poczucie, że nie są takie same”. Może odnosić się do apatii, depresji, apatii, izolacji i zahamowań społecznych lub zmian osobowości (Bernal i Roman, 2011).

Ponadto możliwe jest obserwowanie zmian neurologicznych typu ogniskowego, które wpływają na wrażliwość i zdolności motoryczne. Może się to wydawać deficyt chodu, niezdolność do rozwijania podstawowych czynności życia codziennego (kąpiel, korzystanie z telefonu, ubieranie się, chodzenie do łazienki, jedzenie itp.), Niezręczność w produkcji języka itp. Ponadto można obserwować nietrzymanie moczu lub nagłe parcie.

Pacjenci przedstawią również zmiany w sferze poznawczej. Mogą przedstawiać zmniejszenie poziomu uwagi, spowolnienie szybkości przetwarzania, deficyt zdolności do planowania i wykonywania działań i czynności, dezorientację, dezorientację, jak również ważną zmianę bezpośredniej pamięci.

Rodzaje otępienia naczyniowego

Istnieje duża różnorodność klasyfikacji typów otępienia naczyniowego. Jednak przegląd wiedzy na temat demencji naczyniowych pozwala nam rozróżnić kilka typów:

Otępienie naczyniowe korowe lub wielozawałowe

Występuje jako konsekwencja wielu ogniskowych zmian w korowych naczyniach krwionośnych. Jest zwykle wytwarzany przez obecność zatorów, zakrzepów, hipoperfuzji mózgowej lub udarów.

W większości przypadków możliwe jest, że wielokrotne zawały są ograniczone do jednej półkuli mózgowej, dlatego deficyty będą związane z dominującymi funkcjami poznawczymi w tym zakresie (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subkorowe otępienie naczyniowe lub choroba Binswangera

Występuje w wyniku zmian w naczyniach krwionośnych i włóknach nerwowych tworzących istotę białą. Pojawiające się objawy są związane ze zmianą obwodów podkorowych zaangażowanych w pamięć krótkotrwałą, organizację, nastrój, uwagę, podejmowanie decyzji lub zachowanie (Narodowy Instytut Zaburzeń Neurologicznych i Udaru, 2015).

Demencja mieszana

Różne badania kliniczne, zazwyczaj pośmiertne, wykazały przypadki, w których występuje równoległe występowanie zarówno etiologii naczyniowych, jak i związanych z chorobą Alzheimera (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnoza

Obecność otępienia naczyniowego zależy od obecności zmian naczyniowych. Ponadto musi spełniać kryterium braku innej wytłumaczalnej przyczyny.

W ten sposób Oddział Neuroepidemiologii Narodowego Instytutu Zaburzeń Neurologicznych i Udaru oraz Stowarzyszenie Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences proponują, aby diagnoza otępienia naczyniowego opierała się na różnych kryteriach (Bernal i Roman, 2011):

Charakterystyka diagnozy prawdopodobnego DV

  • Demencja.
  • Choroba naczyń mózgowych.
  • Nagłe pogorszenie lub stopniowe wahania funkcji poznawczych.

Charakterystyka kliniczna zgodna z diagnozą DV

  1. Wczesna obecność zmian pamięci.
  2. Historia częstej niestabilności postawy.
  3. Wczesna obecność parcia na mocz lub poliuria nie wyjaśniona urazem urologicznym.
  4. Porażenie rzekomobułkowe.
  5. Zmiany behawioralne i osobowościowe.

Funkcje, które powodują, że diagnoza DV jest niepewna

  • Wczesny początek zmian pamięci i postępujące pogarszanie się tej i innych funkcji poznawczych przy braku zgodnych zmian ogniskowych w neuroobrazowaniu.
  • Brak ogniskowych objawów neurologicznych innych niż zmiany poznawcze.
  • Brak choroby naczyń mózgowych w TK lub MRI mózgu.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną przyczyną otępienia naczyniowego jest udar. Określenie wypadek naczyniowo-mózgowy (CVD) odnosi się do wszelkich zmian, które występują przejściowo lub na stałe, w jednym lub kilku obszarach naszego mózgu w wyniku zaburzenia przepływu krwi mózgowej (Martínez-Vila i in., 2011 ).

Ponadto udar może wystąpić w wyniku obu procesów niedokrwiennych (dotyczy przerwania dopływu krwi do mózgu w wyniku zablokowania naczynia krwionośnego) i procesów krwotocznych (gdy krew dociera do tkanki wewnętrznej lub dodatkowej). mózgowy).

Jeśli chodzi o czynniki ryzyka, stan otępienia naczyniowego jest związany ze wszystkimi czynnikami związanymi z wypadkami mózgowo-naczyniowymi. Tak więc już w pierwszych badaniach nad DV znaczny wpływ miało nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, migotanie przedsionków, cukrzyca, palenie tytoniu, siedzący tryb życia, alkoholizm, zespoły bezdechu sennego-hipnoza, hipercholesterolemia, wiek, niski poziom społeczno-ekonomiczny, itd. (Bernal i Roman, 2011).

Z drugiej strony, możliwe jest również, że osoby poddane operacji na dużą skalę (operacje serca, tętnice szyjne, protezy stawu biodrowego), ze stanami hipoperfuzji mózgu, przewlekłą hipoksemią, ekspozycją na zanieczyszczenia lub przewlekłe infekcje, choroby autoimmunologiczne i zapalenie naczyń. , są to pacjenci z wysokim ryzykiem wystąpienia otępienia naczyniowego z powodu skumulowanego uszkodzenia naczyń (Bernal i Roman, 2011).

Leczenie

Obecnie nie ma specjalnego leczenia, które odwracałoby szkody spowodowane udarem. Zazwyczaj leczenie koncentruje się na zapobieganiu przyszłej CVA poprzez kontrolę warunków ryzyka medycznego.

Z drugiej strony, w interwencji terapeutycznej upośledzenia funkcji poznawczych przydatne będą specjalne programy stymulacji otępienia, jako programy mające na celu rozwój i utrzymanie określonych funkcji poznawczych.

Ponadto niezbędne będą multidyscyplinarne programy rehabilitacyjne, które łączą interwencję medyczną, neuropsychologiczną, zawodową i psychologiczną..

Najlepszym podejściem do tego typu patologii jest rozpoczęcie od kontrolowania czynników ryzyka, a zatem ich zapobiegania. Niezbędne jest prowadzenie zdrowego stylu życia, spożywanie zrównoważonej diety, ćwiczenia, unikanie alkoholu i / lub tytoniu, a także utrzymanie zdrowej wagi.

Referencje

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Aktualizacja w diagnostyce otępienia naczyniowego. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O. i Roman Campos, G. (2011). Podejście do otępienia naczyniowego.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., i Sabartes, O. (2008). Różnicowe aspekty chorób współistniejących u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem typu Alzheimera lub otępieniem naczyniowym. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsychologia demencji. W M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez i R. Old Sobera, Neuropsychologia (str. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Choroba Binswangera. Źródło: National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Demencja z wieloma infactwami. Źródło: National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demencja. Źródło: National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C. i Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Choroba Binswangera. Rev Neurol, 31(1), 53-58.