Nabyte przyczyny uszkodzeń mózgu, konsekwencje, diagnoza i leczenie



The Nabyte uszkodzenia mózgu (DCA) jest urazem, który ma miejsce w mózgu, który do tej pory był normalnym lub oczekiwanym rozwojem. Może to być wynikiem różnych przyczyn: urazowych uszkodzeń mózgu (TBI), wypadków mózgowo-naczyniowych (CVA), guzów mózgu, niedotlenienia, niedotlenienia, zapalenia mózgu itp. (De Noreña i in., 2010). W niektórych przypadkach literatura naukowa używa terminu „uszkodzenie mózgu” (DCS), aby odnieść się do tej samej koncepcji klinicznej.

Gdy ma miejsce wypadek obejmujący nabyte uszkodzenie mózgu, różne procesy neurologiczne będą dotknięte i ostre urazy układu nerwowego jednostki w wielu przypadkach doprowadzą do sytuacji znacznego pogorszenia zdrowia i niezależności funkcjonalnej (Castellanos-Pinedo i in. al., 2012).

Jest to jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych w krajach rozwiniętych. Wynika to z wielkości jego występowania i wpływu fizycznego, poznawczego i społecznego, jaki powoduje na ludzi, którzy cierpią z powodu tego typu urazów (García-Molína i in., 2015).

Indeks

  • 1 Przyczyny
    • 1.1 Urazy spowodowane przez czynniki zewnętrzne
    • 1.2 Urazy spowodowane endogennymi przyczynami
    • 1.3 Uraz Creneoencephalic
    • 1.4 Skok
    • 1.5 Encefalopatia anoksyczna
  • 2 konsekwencje
  • 3 Diagnoza
  • 4 zabiegi
  • 5 Wnioski
  • 6 referencji

Przyczyny

Zwykle nabyte uszkodzenie mózgu jest związane z urazowym uszkodzeniem mózgu, w rzeczywistości w anglojęzycznej literaturze medycznej termin uszkodzenie mózgu jest często używany jako synonim traumatycznego uszkodzenia mózgu (Castellanos- Pinedo i in., 2012).

Ponadto nabyte uszkodzenie mózgu może pochodzić z udarów mózgu, guzów mózgu lub chorób zakaźnych (De Noreña i in., 2010).

Castellanos-Pinedo i in. (2012) przedstawiają szeroką listę możliwych przyczyn uszkodzeń mózgu uzyskanych w zależności od agenta, który je wywołuje:

Urazy spowodowane przez czynniki zewnętrzne

  • Uraz czaszkowo-mózgowy
  • Encefalopatia toksyczna: leki, leki i inne substancje chemiczne
  • Encefalopatia spowodowana czynnikami fizycznymi: promieniowaniem jonizującym, porażeniem elektrycznym, hipertermią lub hipotermią.
  • Choroby zakaźne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Urazy spowodowane endogennymi przyczynami

  • Udar krwotoczny lub niedokrwienny
  • Encefalopatia tlenowa: z powodu różnych przyczyn, takich jak zatrzymanie krążenia i oddechu.
  • Pierwotne lub wtórne nowotwory
  • Autoimmunologiczne choroby zapalne (choroby tkanki łącznej-toczeń rumieniowaty układowy, choroba behçeta, układowe zapalenie naczyń i choroby demielinizacyjne-stwardnienie rozsiane lub rozsiane ostre zapalenie mózgu i rdzenia).

W zależności od ich częstości można ustalić kolejność tych przyczyn, z których najczęstsze są urazy mózgu i udary / udary mózgu. Po trzecie, zlokalizowana byłaby encefalopatia beztlenowa. Rzadziej występowałyby przyczyny typu zakaźnego lub pochodziły z guzów mózgu (Castellanos-Pinedo i in., 2012).

Uraz Creneoencephalic

Ardila i Otroski (2012) proponują, aby uraz czaszkowo-mózgowy nastąpił w wyniku uderzenia w czaszkę. Ogólnie, wpływ na czaszkę jest przenoszony zarówno na warstwy oponowe, jak i struktury korowe.

Ponadto różne czynniki zewnętrzne mogą spowodować uderzenie: użycie kleszczy przy urodzeniu, rana po kulach, efekt uderzenia w cios, przedłużenie uderzenia żuchwy, między innymi.

Dlatego możemy znaleźć otwarte traumatyzmy (TCA), w których znajduje się faktura czaszki i penetracja lub ekspozycja tkanki mózgowej, oraz zamknięte urazy głowy, w których nie ma złamania czaszki, ale poważne urazy tkanki mózgowej spowodowane rozwojem obrzęku, niedotlenienia, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego lub procesów niedokrwiennych.

Udar

Określenie wypadek naczyniowo-mózgowy (CVA) odnosi się do zmiany ukrwienia mózgu. W wypadkach mózgowo-naczyniowych możemy znaleźć dwie grupy: z powodu niedrożności przepływu krwi (wypadki obturacyjne lub niedokrwienne) i krwotoki (wypadki krwotoczne) (Ropper i Samuels, 2009; Ardila i Otroski, 2012).

W grupie udaru spowodowanego zablokowaniem przepływu krwi możemy znaleźć następujące przyczyny opisane przez Ardila i Otroski (2012):

  • Wypadki zakrzepowe: Przyczyną niedrożności jest blaszka miażdżycowa zlokalizowana w ścianie tętnicy. Może to utrudnić przepływ krwi, powodując niedokrwienie (które nie otrzymuje dopływu krwi) i atak serca w obszarze, który blokuje tętnicę..
  • Zator mózgowy / wypadki zatorowe: Przyczyną niedrożności jest zator (zakrzep krwi, tłuszcz lub gaz), który blokuje krążenie krwi w naczyniu mózgowym, powodując niedokrwienie i zawał serca w obszarze, który blokuje tętnicę..
  • Przejściowy atak niedokrwienny: występuje, gdy przeszkoda zostanie rozwiązana w czasie krótszym niż 24 godziny. Zwykle pojawiają się w wyniku miażdżycy blaszki miażdżycowej lub zatoru zakrzepowego.

Z drugiej strony, wypadki krwotoczne są zwykle konsekwencją pęknięcia tętniaka mózgowego (deformacji naczynia krwionośnego), które może powodować krwotoczne przepływy krwi na poziomie wewnątrzmózgowym, podpajęczynówkowym, podtwardówkowym lub zewnątrzoponowym (Ardila i Otroski, 2012).

Encefalopatia anoksyczna

Encefalopatia o działaniu toksycznym lub niedotlenionym występuje, gdy niedobór tlenu w ośrodkowym układzie nerwowym jest niewystarczający z powodu chorób układu oddechowego, serca lub układu krążenia (Serrano i in., 2001).

Istnieją różne mechanizmy, za pomocą których można przerwać dopływ tlenu: obniżony przepływ krwi w mózgu (zatrzymanie akcji serca, zaburzenia rytmu serca, ciężkie niedociśnienie tętnicze itp.); przez zmniejszenie ilości tlenu we krwi (polyradiculoneuritisa guda, miastenia, choroby płuc, uraz klatki piersiowej, utonięcie lub toksyczne wdychanie); zmniejszenie zdolności transportu tlenu (zatrucie tlenkiem węgla); lub z powodu niezdolności tkanki mózgowej do dostarczania tlenu (zatrucie cyjankami) (Serrano i in., 2001).

Konsekwencje

Kiedy dochodzi do nabytego uszkodzenia mózgu, większość pacjentów ma poważne konsekwencje, które wpływają na wiele składników: od rozwoju stanu wegetatywnego lub minimalnej świadomości do znacznych deficytów w elementach czuciowo-ruchowych, poznawczych lub afektywnych.

Często pojawiały się afazje, apraksje, ograniczenia motoryczne, zmiany w przestrzeni wzrokowej lub heminegliginia (Huertas-hoyas i in., 2015). Z drugiej strony pojawiają się deficyty poznawcze, takie jak problemy z uwagą, pamięć i funkcje wykonawcze (García-Molina i in., 2015).

Podsumowując, wszystkie te deficyty będą miały istotny wpływ funkcjonalny i będą ważnym źródłem zależności, utrudniającym stosunki społeczne i reintegrację pracy (García-Molina i in., 2015).

Ponadto nie tylko będą miały konsekwencje dla pacjenta. Na poziomie rodzinnym cierpienie uszkodzenia mózgu uzyskane w jednym z jego członków spowoduje silny cios moralny.

Ogólnie rzecz biorąc, jedna osoba, główny opiekun, przyjmie większość pracy, to znaczy przyjmie większość opieki nad pacjentem w sytuacji zależności. Tylko w 20% przypadków opiekę sprawuje więcej członków rodziny (Mar et al., 2011)

Różni autorzy podkreślają, że opieka nad osobą w poważnej sytuacji uzależnienia zakłada wysiłek, który można porównać do dnia pracy. Dlatego główny opiekun ponosi przeciążenie pracą, która negatywnie wpływa na jakość ich życia w postaci stresu lub niezdolności do stawienia czoła zadaniom.

Szacuje się, że obecność zaburzeń psychicznych u opiekunów wynosi 50%, wśród nich są lęk, depresja, somatyzacja i bezsenność (Mar i in., 2011).

Diagnoza

Ze względu na dużą różnorodność przyczyn i konsekwencji nabytego uszkodzenia mózgu, zarówno zaangażowanie systemów mózgowych, jak i wielkość tego uszkodzenia mogą się znacznie różnić u poszczególnych osób..

Mimo to grupa robocza pod kierownictwem Castellanos-Pinedo (2012) proponuje następującą definicję nabytego uszkodzenia mózgu: 

„Uszkodzenie dowolnego pochodzenia, które występuje ostro w mózgu, powodując trwałe pogorszenie neurologiczne u osobnika, co powoduje pogorszenie jego zdolności funkcjonalnych i poprzedniej jakości życia”.

Ponadto wyodrębniają pięć kryteriów, które muszą być obecne, aby przypadek został zdefiniowany jako nabyte uszkodzenie mózgu:

  1. Uraz wpływający na część lub cały mózg (mózg, pień mózgu i móżdżek).
  2. Początek jest typu ostrego (występuje w zakresie od kilku sekund do dni).
  3. Niedobór występuje w wyniku urazu.
  4. Nastąpiło pogorszenie funkcjonowania i jakości życia osoby.
  5. Choroby dziedziczne i zwyrodnieniowe oraz zmiany chorobowe występujące na etapie prenatalnym są wykluczone.

Zabiegi

W fazie ostrej środki terapeutyczne będą kierowane głównie do sfery fizycznej. Na tym etapie osoby są hospitalizowane, a celem będzie uzyskanie kontroli objawów życiowych i konsekwencji nabytego uszkodzenia mózgu, takiego jak krwotoki, ciśnienie wewnątrzczaszkowe itp. Na tym etapie leczenie jest rozwijane z podejść chirurgicznych i farmakologicznych.

W fazie po ostrej interwencji zostanie podjęta interwencja na poziomie fizjoterapeutycznym w celu leczenia ewentualnych następstw zmotoryzowanych, a także na poziomie neuropsychologicznym w celu rozwiązania następstw poznawczych: deficytu orientacji, amnezji, deficytu językowego, deficytu uwagi itp..

Ponadto w wielu przypadkach konieczna będzie uwaga psychologiczna, ponieważ wydarzenie i jego konsekwencje mogą stać się traumatycznym wydarzeniem dla jednostki i jego otoczenia.

Wnioski

Nabyte uszkodzenia mózgu mają silny wpływ osobisty i społeczny. W zależności od różnych czynników, takich jak lokalizacja i dotkliwość urazów, pojawi się szereg konsekwencji fizycznych i poznawczych, które mogą mieć druzgocący wpływ na sferę społeczną jednostki.

Dlatego też istotne jest opracowanie protokołów interwencji po ostrych zabiegach, mających na celu przywrócenie poziomu funkcjonalnego pacjenta do poziomu zbliżonego do poziomu przedchorobowego..

Referencje

  1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Feggy; (2012). Przewodnik diagnostyki neuropsychologicznej.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., i Zurdo-Hernández, J. (2012). Nagłe uszkodzenie mózgu: proponowana definicja, kryteria diagnostyczne i klasyfikacja. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. Od Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., i Triapu-Ustárroz, J. (2010). Skuteczność rehabilitacji neuropsychologicznej w nabytym uszkodzeniu mózgu (I): uwaga, szybkość przetwarzania wstępnego, pamięć i język. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Ludzie z nabytym urazem mózgu w Hiszpanii.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J. i Roig-Rovira, T. (2015) , Rehabilitacja poznawcza w nabytym uszkodzeniu mózgu: zmienne, które pośredniczą w odpowiedzi na leczenie. Rehabilitacja, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., i González-Alted, C. (2015). Czynniki predykcyjne w nabytym uszkodzeniu mózgu. Neurologia, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Gwinea, A., i Quemada, I. (2011). Jakość życia i przeciążenie opiekunów pacjentów z nabytym uszkodzeniem mózgu. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R. i Latorre, A. (2001). Hipoksyjna encefalopatia i korowa martwica laminarna. Rev Neurol, 32(9), 843-847.