Objawy, przyczyny i leczenie bradykinezy



The bradykinezja rozumie się to jako spowolnienie złożonych dobrowolnych ruchów ciała i mowy. Jest on bardzo powszechny we wczesnych stadiach choroby Parkinsona i można go również znaleźć w wielu innych chorobach, zwłaszcza pochodzenia neurologicznego. 

Patofizjologia bradykinezji nie jest całkowicie jasna. U pacjentów z tym schorzeniem wykryto obrażenia zwojów podstawy mózgu, co może wyjaśniać niektóre z jego cech. Podobnie, zmiany w produkcji i wychwycie dopaminy stwierdzono u pacjentów z bradykinezą.

Niektórzy autorzy zastrzegają stosowanie terminu bradykinezja tylko w przypadku powolnych ruchów charakterystycznych dla choroby Parkinsona. Jest on mylony z innymi podobnymi pojęciami, takimi jak akinezja lub hipokineza, które odnoszą się do rzadkiego lub zerowego wykonywania ruchów spontanicznych lub do realizacji ruchów o małej amplitudzie, odpowiednio..

Indeks

  • 1 Objawy
  • 2 Przyczyny
    • 2.1 Choroba Parkinsona
    • 2.2 Inne zaburzenia neurodegeneracyjne
    • 2.3 Choroby psychiczne
    • 2.4 Choroby układowe
  • 3 Leczenie
    • 3.1 Farmakoterapia
    • 3.2 Psychoterapia
    • 3.3 Fizjoterapia
    • 3.4 Operacja
  • 4 odniesienia

Objawy

Bradykinezja jest objawem, a nie chorobą lub zespołem. To wyjaśnienie jest ważne, ponieważ terminu bradykinezy nie należy stosować jako diagnozy.

Pacjenci z różnymi chorobami mogą cierpieć z tego powodu; Ma jednak swoje własne cechy, które pozwalają podejrzewać obecność jakiejś patologii.

Pojawienie się bradykinezji jest zwykle stopniowe i zwykle występuje na wiele różnych sposobów, w tym:

- Trudności z powtarzaniem ruchów.

- Chodź z krótkimi i niepewnymi krokami. Ruch ramion podczas marszu jest również ograniczony.

- Problemy z codziennymi czynnościami, takimi jak czesanie włosów, szczotkowanie zębów, golenie, używanie sztućców lub opatrunku.

- Mimika twarzy jest znikoma lub nieobecna. Ten stan jest znany jako hipomimia.

- Mowa staje się monotonna i miękka. W żadnej rozmowie nie ma normalnych wzlotów i upadków.

- Wątpliwości lub blokady, aby rozpocząć ruch. Niektórzy pacjenci zgłaszają, że „zamrażają” właśnie w momencie, gdy zamierzają wykonać jakąś akcję. Ich mózgi każą im się poruszać, ale ciało nie reaguje. Jest to najbardziej frustrująca manifestacja pacjentów z chorobą Parkinsona lub podobnymi chorobami neurodegeneracyjnymi.

Przyczyny

Najważniejsze przyczyny bradykinezji są związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, przy czym choroby zwyrodnieniowe są najbardziej związane z tym objawem.

Choroba Parkinsona

Bradykinezja jest częstym objawem tego stanu. Jest to nawet część kryteriów diagnostycznych. Według naukowców w tej dziedzinie bradykinezja jest jednym z głównych objawów tej choroby, wraz z drżeniem i sztywnością stawów.

Wiadomo, że w chorobie Parkinsona dochodzi do uszkodzenia zwojów podstawy i kory mózgowej. Wśród innych funkcji, jądra podstawne są odpowiedzialne za planowanie ruchów w celu osiągnięcia określonego celu, a kora jest odpowiedzialna za wysyłanie rozkazów do mięśni, aby je wykonać. Kiedy to się nie udaje, pojawia się bradykineza.

Wiele dodatkowych czynników przyczynia się do występowania bradykinezy u pacjentów z chorobą Parkinsona. Osłabienie mięśni, drżenie i sztywność pogarszają sytuację, aw późnych stadiach choroby występuje bradypsychia lub spowolnione myślenie, co kończy się pogorszeniem obrazu.

Inne zaburzenia neurodegeneracyjne

W zaawansowanych stadiach choroby Alzheimera może wystąpić bradykineza. To samo dotyczy innych chorób korowych i podkorowych, takich jak demencje, choroba Huntingtona, postępujące porażenie nadjądrowe i pierwotna afazja..

Postępujące neuropatie i choroby demielinizacyjne, takie jak stwardnienie zanikowe boczne, stwardnienie rozsiane, optyka nerwowo-rdzeniowa i poprzeczne zapalenie szpiku, mają oczywistą konsekwencję bradykinezji. Gdy dotknie się połączenia nerwowo-mięśniowego, ruchy zwalniają i utrudniają.

Choroba psychiczna

Z psychologicznego punktu widzenia depresja, senność, stres lub lęk mogą powodować bradykinezję bez istnienia zaburzenia organicznego.

Niektóre choroby psychiczne, takie jak schizofrenia i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, spowalniają ruchy, czasami dobrowolnie.

Choroby układowe

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze, których przewlekłe powikłania powodują neuropatie obwodowe i ośrodkowe, mogą powodować stopniową utratę szybkości reakcji i skuteczności dobrowolnych ruchów.

Leczenie

Jak każdy inny znak lub objaw związany z zespołem, kiedy jest leczony, przyczyna może się poprawić lub nawet zniknąć. Oto niektóre z najczęściej stosowanych podejść terapeutycznych:

Farmakoterapia

Niestety, większość chorób wywołujących bradykinezję nie ma lekarstwa. Mimo to mogą być kontrolowane przez ciągłe podawanie niektórych leków, takich jak:

Karbidopa / lewodopa

Jest to lek podawany doustnie, który pomaga kontrolować objawy choroby Parkinsona. Lewodopa jest przekształcana w dopaminę przez działanie neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Dopamina jest jednym z najważniejszych neuroprzekaźników w organizmie, którego poziom zmniejsza się w chorobie Parkinsona.

Karbidopa ma drugorzędną rolę, a jej zadaniem jest zmniejszenie ilości lewodopy wymaganej przez neurony do produkcji dopaminy, a zatem również zmniejsza jej niekorzystne skutki.

Gdy receptory dopaminy są aktywowane centralnie, poprawiają objawy Parkinsona, w tym bradykinezję.

Agoniści dopaminy

Znane również jako dopaminergiczne, są lekami, które naśladują aktywność dopaminy na poziomie centralnym lub pomagają uczynić jej efekty bardziej znanymi.

Istnieje kilka typów, takich jak prekursory dopaminy, agoniści receptorów, inhibitory wychwytu zwrotnego, środki uwalniające, inhibitory metabolizmu i wzmacniacze..

Inhibitory MAO

Każdy lek zmniejszający działanie enzymu monoaminooksydazy jest przydatny w leczeniu bradykinezji związanej z chorobą Parkinsona.

Monoaminooksydaza jest odpowiedzialna za rozkład niektórych neuroprzekaźników, takich jak serotonina, więc gdy są zahamowane, utrzymują wyższe poziomy ich w surowicy i przedłużają ich aktywność.

Psychoterapia

Leczenie depresji, lęku lub stresu poprzez terapie psychologiczne może poprawić bradykinezję pochodzenia psychogennego. Należy opracować strategie w celu poprawy jakości życia, żywienia i harmonogramów snu, aby osiągnąć odpowiednią restrukturyzację poznawczą pacjenta. Leczenie farmakologiczne jest zarezerwowane dla chorób psychicznych.

Fizjoterapia

Fizjoterapia pomaga w kontrolowaniu drżenia, skurczów i sztywności stawów. Ponadto częste wykonywanie ćwiczeń poprawia jakość życia i stan psychiczny pacjenta.

Sugeruje się użycie urządzeń wspierających, takich jak chodziki lub laski, w celu ustabilizowania chodu i zapewnienia, że ​​osoba nie pozostanie na ziemi..

Chirurgia

Głęboka stymulacja mózgu, delikatna procedura neurochirurgiczna, jest zarezerwowana wyłącznie dla pacjentów, którzy nie reagują odpowiednio na leczenie farmakologiczne lub zmiany stylu życia.

Ta operacja jest przeprowadzana w celu implantacji elektrod w określonych miejscach mózgu. Po otrzymaniu porażenia prądem elektrody te stymulują obszary, w których zostały zamocowane, i zmniejszają wstrząsy i zwalniają. Nie są lecznicze, ale oferują istotną poprawę u osób cierpiących na chorobę Parkinsona.

Referencje

  1. Downward, Emily (2017). Bradykinesia (zwolniony ruch). Źródło: parkinsonsdisease.net
  2. Wells, Diana (2017). Co to jest Bradykinesia? Źródło: healthline.com
  3. Castillero Mimenza, Oscar (f.). Bradicinesia: co to jest i zaburzenia związane z tym objawem. Źródło: psicologiaymente.net
  4. Ada, Louise i Canning, Colleen (2009). Częste upośledzenia ruchowe i ich wpływ na aktywność. Pocketbook of Neurological Physiotherapy, rozdział 7, 73-93.
  5. Erro, Roberto i Stamelou, Maria (2017). Zespół motoryczny choroby Parkinsona. Międzynarodowy przegląd neurobiologii, Tom 132, Rozdział 2, 25-32.
  6. Deuschl, Günther; Paschen, Steffen i Witt, Karsten (2013). Wynik kliniczny głębokiej stymulacji mózgu w chorobie Parkinsona. Podręcznik neurologii klinicznej, Tom 116, rozdział 10, 107-128.
  7. Gasser, Thomas; Whichmann, Thomas i DeLong, Mahlon (2015). Choroba Parkinsona i inne synukleinopatie. Neurobiologia zaburzeń mózgu, rozdział 19, 281-302.