Charakterystyka Vibrio cholerae, taksonomia, morfologia, siedlisko
Vibrio cholerae Jest to fakultatywna, beztlenowa beztlenowa bakteria Gram-ujemna. Gatunek jest przyczyną choroby cholery u ludzi. Ta choroba jelit powoduje ciężką biegunkę i może spowodować śmierć, jeśli nie zostanie odpowiednio leczona. Powoduje ponad 100 000 zgonów rocznie, głównie u dzieci.
Cholera jest przenoszona przez zanieczyszczoną wodę i żywność lub przez kontakt osobisty. Leczenie obejmuje terapię nawadniającą i specyficzne antybiotyki. Istnieją szczepionki do doustnego podawania względnego sukcesu.
Indeks
- 1 Ogólna charakterystyka
- 2 Filogeneza i taksonomia
- 3 Morfologia
- 4 Siedlisko
- 5 Reprodukcja i cykl życia
- 6 Odżywianie
- 7 Patogeneza
- 7.1 Transmisja
- 7.2 Epidemiologia
- 7.3 Forma działania
- 8 Objawy i leczenie
- 9 Odniesienia
Ogólna charakterystyka
Vibrio cholerae Jest to organizm jednokomórkowy ze ścianą komórkową. Ściana komórkowa jest cienka, złożona z peptydoglikanu między dwiema błonami fosfolipidowymi. Żyje w środowiskach wodnych, zwłaszcza w ujściach rzek i stawach, związanych z planktonem, algami i zwierzętami. Znane są dwa biotypy i kilka serotypów.
Biofilmy
Bakteria jest częścią bakterioplanktonu w zbiornikach wodnych, zarówno w postaci wolnej (wibracje), jak i tworząc cienkie błony (biofilmy) na powierzchniach organicznych.
Te biofilmy składają się z grup bakterii otoczonych kanałami wodnymi. Adhezja biofilmu jest możliwa dzięki produkcji polisacharydów z zewnętrznej błony.
Geny
Vibrio cholerae Ma dwa chromosomy w postaci plazmidów. Gatunki chorobotwórcze mają geny kodujące toksynę cholery (skrót od CT w języku angielskim).
Dodatkowo zawierają geny tak zwanego czynnika kolonizacji. Pilus współregulowany przez toksynę (TCP) i białko regulatorowe (ToxR). Białko to reguluje ekspresję CT i TCP. Część informacji genetycznej, która koduje te czynniki chorobotwórcze, dostarczają bakteriofagi.
Genom
Jego genom składa się z 4,03 Mb rozłożonych na dwa chromosomy o nierównej wielkości. Sekwencja DNA całego genomu szczepu N16961 z V. cholerae O1.
Sekwencje zorganizowane na chromosomie 1 wydają się być odpowiedzialne za różne procesy. Wśród nich mnożenie DNA, podział komórek, transkrypcja genów, translacja białek i biosynteza ściany komórkowej.
Na chromosomie 2 syntetyzowane są białka rybosomalne, które są odpowiedzialne za transport cukrów, jonów i anionów, metabolizm cukrów i naprawę DNA.
W obrębie tej bakterii wykryto co najmniej siedem bakteriofagów lub fagów nitkowatych. Fagi są pasożytniczymi wirusami bakterii. Fagowy CTX zapewnia część sekwencji, która koduje syntezę toksyny cholery (CT). Wynika to z konwersji lizogenicznej,
Krótko mówiąc, patogenność niektórych szczepów Vibrio cholerae zależy od złożonego systemu genetycznego czynników patogennych. Wśród nich czynnik kolonizacji pilusa współregulowany przez toksynę (TCP) i białko regulatorowe (ToxR), które współreguluje ekspresję CT i TCP.
Zaraza
Kiedy człowiek spożywa skażoną żywność lub wodę, bakterie dostają się do jego układu pokarmowego. Gdy dociera do jelita cienkiego, przylega masowo do nabłonka.
Tam wydziela toksynę powodując procesy biochemiczne powodujące biegunkę. W tym środowisku bakterie odżywiają się i rozmnażają, uwalniając ponownie do medium przez kał. Jego reprodukcja odbywa się na zasadzie dwustronnej.
Filogeneza i taksonomia
Płeć Vibrio obejmuje ponad 100 opisanych gatunków. Spośród nich 12 powoduje choroby u ludzi. Należy do domeny Bakterie, typ Proteobacteria (grupa gamma), porządek Vibrionales, rodzina Vibrionaceae.
Vibrio cholerae jest to dobrze określony gatunek dzięki testom biochemicznym i DNA. Test dodatni na katalazę i oksydazę; i nie fermentuje laktozy.
Włoski lekarz Filippo Pacini jako pierwszy wyizolował bakterie cholery w 1854 roku. Pacini nadał mu naukową nazwę i zidentyfikował go jako czynnik wywołujący chorobę.
Ponad 200 grup serologicznych Vibrio cholerae, ale do tej pory tylko 01 i 0139 są toksyczne. Każdą serogrupę można podzielić na różne formy antygenowe lub serotypy. Wśród nich są Ogawa i Inaba, lub różne biotypy, takie jak klasyczny i Tor.
Morfologia
Vibrio cholerae Jest to bakcyl (bakterie w kształcie pręcika lub pręcika) o długości 1,5-2 μm i szerokości 0,5 μm. Ma jeden flagelo umieszczony w jednym z jego biegunów. Ma błonę cytoplazmatyczną otoczoną cienką ścianą peptydoglikanu.
Zewnętrzna błona ma bardziej złożoną strukturę utworzoną przez fosfolipidy, lipoproteiny, lipopolisacharydy i łańcuchy polisacharydowe.
Zewnętrzna błona wystaje na łańcuchy polisacharydów, które są odpowiedzialne za zdolność adhezji bakterii i tworzą biofilmy.
Ponadto, obok ściany komórkowej, chroni cytoplazmę przed solami żółciowymi i enzymami hydrolitycznymi wytwarzanymi przez przewód pokarmowy człowieka.
Siedlisko
Zajmuje dwa bardzo różne siedliska: środowiska wodne i ludzkie jelita. W swojej wolnej fazie, Vibrio cholerae rozwija się w ciepłych wodach o niskim zasoleniu.
Może żyć w rzekach, jeziorach, stawach, ujściach rzek lub w morzu. Jest endemiczny w Afryce, Azji, Ameryce Południowej i Ameryce Środkowej. Następnie jako pasożyt zamieszkuje jelito cienkie ludzi.
Bakterie można znaleźć nawet na obszarach tropikalnych plaż, w wodach o 35% zasoleniu i temperaturze 25 ° C.
Obecność Vibrio cholerae patogeny na suchych obszarach i w głębi lądu w Afryce. Oznacza to, że gatunek może przetrwać w amplitudzie zmienności siedlisk znacznie wyższej niż wcześniej sądzono..
Niektóre badania pokazują, że Vibrio cholerae Jest dziką bakterią w zbiornikach słodkiej wody w lasach tropikalnych.
Reprodukcja i cykl życia
Będąc bakterią, rozmnaża się przez binarne rozszczepienie lub podział. Vibrio cholerae utrzymuje się w wodzie jako wolne wibracje planktonu lub agregaty wibracyjne.
Agregaty wibracyjne tworzą biofilmy w fitoplanktonie, zooplanktonie, masach jaj owadów, egzoszkieletach, detrytusie, a nawet w roślinach wodnych. Używają chityny jako źródła węgla i azotu.
Biofilmy składają się z ułożonych w stos bakterii otoczonych kanałami wodnymi, przylegających do siebie i do podłoża poprzez zewnętrzną produkcję polisacharydów. Jest to cienka galaretowata warstwa bakterii.
Wibracje środowiskowe są spożywane poprzez spożycie zanieczyszczonej żywności lub wody. Wewnątrz układu pokarmowego bakterie kolonizują nabłonek jelita cienkiego.
Następnie vibrio jest przyłączane do błony śluzowej za pomocą pilusów i wyspecjalizowanych białek. Następnie zaczyna się jego namnażanie i wydzielanie toksyny cholery. Ta toksyna promuje biegunkę, z którą bakterie wracają do środowiska zewnętrznego.
Odżywianie
Ta bakteria ma metabolizm oparty na fermentacji glukozy. W stanie wolnym uzyskuje żywność w postaci węgla i azotu z różnych źródeł organicznych. Niektóre z nich to chityna lub węgiel wydzielany przez algi fitoplanktonu.
W celu asymilacji żelaza gatunek wytwarza syderoforową wibriobaktynę. Wibriobaktyna jest związkiem chelatującym żelazo, który rozpuszcza ten minerał, umożliwiając jego wchłanianie przez aktywny transport.
W środowiskach wodnych spełnia ważne funkcje związane z jego odżywianiem w ekosystemie. Przyczynia się do remineralizacji węgla organicznego i składników mineralnych.
Z drugiej strony jest bakteriobójczy. Wszystko to przypisuje istotną rolę jako część bakterioplanktonu w pętlach mikrobiologicznych lub mikrobiologicznych sieciach troficznych w ekosystemach wodnych.
Vibrio cholerae wykonuje podstawowe procesy trawienia żywności na zewnątrz poprzez substancje, które wydziela. Ten mechanizm jest podobny do innych bakterii.
Gatunek działa na podłoże, powodując rozpuszczanie składników mineralnych niezbędnych do jego odżywiania, które są następnie absorbowane. Również w poszukiwaniu i przetwarzaniu żywności atakują inne bakterie. Mogą atakować ten sam gatunek, ale nie ich własny szczep.
Aby zabić inne bakterie, V. cholerae wykorzystuje mechanizm zwany systemem wydzielania typu VI (T6SS). System ten jest podobny do harpunu, który przenika ścianę komórkową innych bakterii Gram-ujemnych powodując ich śmierć.
W ten sposób dostępne są związki odżywcze tych bakterii T6SS jest podobny do systemu stosowanego przez bakteriofagi do inokulacji ich informacji genetycznej w komórkach bakteryjnych. Ten system może być również używany przez Vibrio cholerae zaszczepić toksynę w komórkach nabłonkowych.
Patogeneza
Transmisja
Bakterie przenoszone są drogą fekalno-doustną, zarówno na osobę, jak i wodę, przedmioty lub skażoną żywność. Cholera jest wybuchowa, gdy występuje w populacji bez wcześniejszej odporności.
Przez lata uważano, że główną drogą przenoszenia choroby jest spożycie zanieczyszczonej wody. Obecnie wiadomo, że istnieją pokarmy, które mogą być pojazdami do przekazywania Vibrio cholerae. Niektóre z tych produktów to: małże, ostrygi, małże, krewetki i kraby.
Wymagana jest wysoka dawka inokulum, aby zdrowa osoba zachorowała, około 105 - 108 bakterie Jednakże znacznie mniejsza ilość inokulum jest wystarczająca u osób osłabionych lub niedożywionych. Okres inkubacji choroby wynosi od 6 godzin do 5 dni.
Epidemiologia
Chociaż istnieją informacje na temat epidemii cholery od XIV wieku, pierwsze udokumentowane pandemie pochodzą z początku XIX wieku. Między 1817 a 1923 rokiem istniało co najmniej sześć znanych pandemii cholery spowodowanych klasycznym biotypem Vibrio cholerae.
Ta seria pandemii rozpoczęła się w Indiach, głównie z delty rzeki Ganges. Po dotarciu na Bliski Wschód rozwinął się stamtąd do Europy. Innym sposobem wejścia do Europy był Morze Śródziemne, przez karawany pochodzące z Arabii. Z Europy przybył do Ameryki.
Od 1923 do 1961 roku był okres wolny od pandemii tej choroby i znane były tylko lokalne przypadki cholery. Od 1961 roku pojawia się ponownie z nowym biotypem o nazwie Tor, który spowodował siódmą pandemię.
Od lat 90. XX wieku zidentyfikowano ponad 200 grup serologicznych i nietypowych form Tora. W 1991 r. Doszło do ósmej pandemii cholery. Obecnie przypadki cholery dotyczą głównie regionów Afryki Subsaharyjskiej, Indii, Azji Południowo-Wschodniej i niektórych obszarów Karaibów. W tych regionach stała się endemiczna.
Forma działania
Bakteria wytwarza kilka toksyn, ale klasyczne biegunkowe objawy odwodnienia choroby są spowodowane przez enterotoksynę cholery (CT).
Tworzy go nietoksyczna podjednostka B i enzymatycznie aktywna podjednostka A. Podjednostka B działa na receptory komórek nabłonkowych jelita cienkiego. Podjednostka A aktywuje cyklazę adenylanową.
Enterotoksyna wiąże się z komórkami błony śluzowej jelita przez bakteryjne pili i powoduje biegunkę i odwodnienie przez aktywację enzymu cyklazy adenylanowej.
Prowadzi to do zwiększenia produkcji wewnątrzkomórkowego cyklicznego adenozynomonofosforanu, co powoduje, że komórki śluzu pompują duże ilości wody i elektrolitów..
Vibrio cholerae uwalnia inne toksyny, takie jak ZOT i ACE. Działają poprzez neutralizację komórek układu odpornościowego, które są zdolne do eliminacji wibracji (przypadek IgG). Mogą również neutralizować enterotoksynę cholery (przypadek IgA).
Objawy i leczenie
Wśród objawów są: wstrząs hipowolemiczny, wymioty, biegunka, kwasica, skurcze mięśni, suchość skóry, oczy oszklone lub zapadnięte, wysokie tętno, letarg i senność.
Na obszarach endemicznych obecność bakterii wykryto u osób bliskich pacjentom cholery. Pacjenci nie mają widocznych objawów choroby, co wskazuje na istnienie osób bezobjawowych.
Cholera jest do uniknięcia i istnieją skuteczne szczepionki doustne przeciwko tej chorobie do 60-66%. Jednak ogniska mogą być spowodowane przez zdarzenia naturalne lub spowodowane przez ludzi. Dzieje się tak, gdy zanieczyszczamy wodę lub narażamy dostęp do wody pitnej i urządzeń sanitarnych.
Odpowiednia i terminowa terapia nawadniająca może zmniejszyć śmiertelność do mniej niż 1%. Leczenie antybiotykami może zmniejszyć uwalnianie się wibracji. Jednak żaden z tych sposobów leczenia nie zmienił znacząco rozprzestrzeniania się choroby.
Antybiotyki powszechnie stosowane u dorosłych należą do grupy Doxycline i Tetracycline. U kobiet w ciąży stosuje się nitrofuran Furazolidon. U dzieci zaleca się sulfametoksazol i trimetoprim (SMZ + TMP).
Podstawowym elementem kontroli epidemii jest odpowiednie zarządzanie sanitarne ogólnie warunkami sanitarnymi i sanitarnymi. W tym sensie cholera jest chorobą związaną z warunkami ubóstwa.
Obecność Vibrio cholerae w organizmie wykrywane są testy laboratoryjne, takie jak PCR, ELISA lub zastosowanie selektywnych podłoży hodowlanych.
Referencje
- Baker-Austin, C., Trinanes, J., Gonzalez-Escalona, N. i Martinez-Urtaza, J. (2017). Wibracje inne niż cholera: mikrobiologiczny barometr zmian klimatu. Trends Microbiol. 25, 76-84.
- Faruque, S.M., Albert, M.J., i Mekalanos, J. J. (1998). Epidemiologia, genetyka i ekologia toksyn Vibrio cholerae. Microbiology and Molecular Biology Reviews.62 (4); 1301-1314.
- Faruque, S. M. i G. Balakrish Nair, G. B. (red.). (2008). Vibrio cholerae Genomika i biologia molekularna. Caister Academic Press. Bangladesz. 218 p.
- Glass R.I., Black R.E. (1992) The Epidemiology of Cholera (str. 129-154). W: Barua D., Greenough W.B. (red.) Cholera. Aktualne tematy dotyczące choroby zakaźnej. Springer, Boston, Nowy Jork.
- Kierek, K. i Watnick, P. I. (2003). Środowiskowe determinanty rozwoju biofilmu Vibrio cholerae. Mikrobiologia stosowana i środowiskowa. 69 (9); 5079-5088.
- Perez-Rosas, N. i Hazent, T. C. (1989). Przetrwanie In Situ Vibrio cholerae i Escherichia coli w Zlewni Lasu Tropikalnego. Mikrobiologia stosowana i środowiskowa. 55 (2): 495-499.
- Zuckerman, J. N., Rombo, L. i Fisch, A. (2017). Prawdziwe obciążenie i ryzyko cholery: implikacje dla zapobiegania i kontroli. The Lancet. Przegląd chorób zakaźnych. 7 (8): 521-530.