Charakterystyka Streptococcus viridans, cykl życia i objawy



Streptococcus viridans to heterogeniczna grupa składająca się z około 20 gatunków bakterii paciorkowcowych, które są głównie komensalami jamy ustno-gardłowej i dróg rodnych ssaków, niskiej patogenności i brakujących antygenów Lancefielda.

Ponieważ jest to nazwa pseudo-ekonomiczna, wielu autorów woli używać terminów paciorkowce z grupy viridans (SGV), wirusy streptokoków lub wirusy streptokoków.

W przeszłości terminologia stosowana do SGV była myląca i niespójna. Termin viridans odnosi się do faktu, że niektórzy członkowie grupy są α-hemolitykami, które wytwarzają zielone zabarwienie na płytkach agarowych z krwią, jednak inne SGV nie są hemolityczne.

Chociaż SGV są komensalami jamy ustnej, górnych dróg oddechowych, żeńskich narządów płciowych, cały przewód pokarmowy, a nawet skóra ludzi, mogą powodować znaczące infekcje, gdy błona śluzowa jamy ustnej jest znacząco uszkodzona, a mechanizmy obrona jest popełniona.

Indeks

  • 1 Taksonomia
  • 2 Cechy biologiczne i fizjologiczne
  • 3 Cykl życia
  • 4 Jak się rozprzestrzenia i objawy
    • 4.1 Zakażenia jamy ustnej
    • 4.2 Infekcje noworodków
  • 5 Leczenie
  • 6 referencji

Taksonomia

Jedną z pierwszych prób klasyfikacji SGV dokonała Andrewes i Horder w 1906 r., Którzy po raz pierwszy opisali gatunek nazwany przez nich Streptococcus mitis, S. salivarius i S. anginosus.

Obecnie uznano, że ostatni z tych gatunków rzeczywiście tworzy heterogeniczną grupę z co najmniej czterema innymi gatunkami (Streptococcus milleri, S. constellatus, S. intermedius i grupa S. milleri)..

W latach siedemdziesiątych zaproponowano dwa różne schematy klasyfikacji:

Colman i Williams, którzy zasugerowali rozdzielenie na pięć gatunków: Streptococcus mutans, S. milleri, S. sanguis, S. salivarius i S. mitior, które były przestrzegane przez europejskich badaczy.

Ta z Facklam, która rozpoznała 10 gatunków fizjologicznych (Streptococcus sanguis I i II, S. mitis, S. salivarius, S. mutans, S, uberis, S, acidominimus, S. morbillorum, S. anginosus-constellatus i S. MG- intermedius), a następnie amerykańscy badacze.

Obecnie zdolność do porównywania materiału genetycznego pozwoliła taksonomom klasyfikować bakterie nie tylko na podstawie podobieństw fenotypowych, ale także genetycznych.

Obecnie preferowane jest zdefiniowanie gatunku jako grupy genetycznie powiązanych bakterii. Na podstawie tych kryteriów rozpoznaje się co najmniej 19 gatunków w sześciu głównych grupach: grupa Streptococcus mutans, grupa S. salivarius, grupa S. anginosus, grupa S. mitis, grupa S. sanguinis i grupa S. bovis.. 

Cechy biologiczne i fizjologiczne

SGV są bakteriami typu kokosowego w łańcuchach, gram-dodatnimi katalazo-ujemnymi, dodatnimi względem aminopeptydazy leucynowej, ujemnymi pirolidonilarylamidazami i nie rosną na agarze z żółcią lub 6,5% NaCl (4).

Zamieszkują komensale jamy ustno-gardłowej, dróg rodnych ssaków, gdzie ich obecność i fizjologia prowadzą do zakwaszenia pobliskiego środowiska, utrudniając tym samym kolonizację i zakażenie takich miejsc przez inne patogeny, np. Haemophilus influenza.

Wykazano, że S. salivarius chroni człowieka przed inwazją błon śluzowych górnych dróg oddechowych przez Candida albicans, grzyba odpowiedzialnego za kandydozę.

Cykl życia

SGV są reprodukowane bezpłciowo przez rozszczepienie binarne. Nabycie SGV przez człowieka rozpoczyna się od momentu jego narodzin.

Kolonizacja przez mikroorganizmy pochodzi z pochwy matki, górnych dróg oddechowych matki, mleka lub wody spożywanej przez dziecko. Może również pochodzić ze śliny osób bliskich dziecku.

Usta noworodka są praktycznie sterylne, jednak przy pierwszych podaniach usta są regularnie zaszczepiane mikroorganizmami, w tym SGV.

W ciągu miesiąca od urodzenia praktycznie wszystkie dzieci są skolonizowane przez co najmniej jeden gatunek SGV.

Po skolonizowaniu nowej istoty, SGV zaczyna się rozwijać i rozmnażać, aż osiągnie równowagę, w której na ogół nie są patogenne, jednak jeśli zostaną ustalone odpowiednie warunki, takie jak stany gospodarza z obniżoną odpornością, mogą uzyskać wysoki poziom patogenności.

Jak się rozprzestrzenia i objawy

SGV to komensale ssaków, w których mogą żyć bez powodowania szkód, ale w przypadku infekcji błon śluzowych, w stanach o obniżonej odporności iw przypadkach, które wchodzą do krwioobiegu, mogą stać się wysoce patogenne.

SGV są bardziej obfite w jamie ustnej i głównych składnikach płytki nazębnej.

Infekcje jamy ustnej

Jeden z członków grupy viridans, S. mutans, jest przyczyną próchnicy w większości przypadków i populacji i bierze udział w patogenezie niektórych chorób sercowo-naczyniowych, będąc najbardziej rozpowszechnionymi gatunkami bakterii wykrywanymi w tkankach zastawek. serce wycięte.

Inni mogą brać udział w innych zakażeniach jamy ustnej lub dziąseł, takich jak zapalenie osierdzia. Są one najczęstszą przyczyną podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia i występują, gdy bakterie dostają się do krwiobiegu poprzez umieszczenie dróg dostępu lub jakiejkolwiek procedury chirurgii stomatologicznej, dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego..

Infekcje noworodków

SGV zidentyfikowano w przypadkach zakażeń noworodkowych i są one odpowiedzialne za bakteriemię u pacjentów z neutropenią, jak również spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej u terminalnych pacjentów z chorobami wątroby.

Symptomatologia będzie się różnić w zależności od gatunku lub SGV i rodzaju zakażenia, od ostrych bólów zębów z próchnicą (S. mutans), do bólu brzucha, niedrożności jelit, gorączki i encefalopatii w przypadku zapalenia otrzewnej spontaniczne bakterie.

Podostre zapalenie wsierdzia może objawiać się umiarkowaną gorączką, utratą masy ciała, niedokrwistością, wysypkami, nadmierną potliwością i innymi objawami, które mogą utrudniać wykrywanie, a nawet mylić z zespołami wirusowymi i innymi drobnymi chorobami..

Niektóre infekcje bakteryjne u noworodków mogą być bezobjawowe, a jeśli nie zostaną wykryte i leczone na czas, doprowadzą do posocznicy, zapalenia opon mózgowych lub zapalenia wsierdzia..

Leczenie

Skutkom działania (S. mutans) można zapobiec dzięki dobrej higienie jamy ustnej i mechanicznemu czyszczeniu. Inne poważniejsze zakażenia można leczyć różnymi środkami przeciwbakteryjnymi, takimi jak cyprofloksacyna, lewofloksacyna i cefuroksym, cefotaksym i doksycyklina.

Ze względu na odporność SGV na wiele różnych środków przeciwdrobnoustrojowych nie można zakładać wrażliwości na penicylinę.

Referencje

  1. Nakajima T., Nakanishi S., Mason C., Montgomery J., Leggett P., Matsuda M. i inni. Struktura populacji i charakterystyka paciorkowców z grupy viridans (VGS) izolowanych z górnych dróg oddechowych pacjentów w społeczności. Ulster Medical Journal. 2013; 82 (3), 164-168.
  2. Paciorkowce Viridans. W Wikipedii. Pobrane 17 października 2018 r. Z en.wikipedia.org.
  3. Tunkel A., Sepkowitz A. Zakażenia wywołane przez paciorkowce viridans u pacjentów z neutropenią. Pojawiające się infekcje. 2002; 34, 1524-1529.
  4. Menon T. Zrozumienie grupy viridians paciorkowce: Czy jesteśmy tam jeszcze? Indian Journal of Medical Microbiology. 2016; 34: 421-6.
  5. Coykendall A. Klasyfikacja i identyfikacja paciorkowców Viridans. Recenzje mikrobiologii klinicznej. 1989; 2 (3), 315-328.
  6. Dhotre S., Suryawanshi N., Selkar S., paciorkowce grupy Nagoba B. Viridans i ekosystem jamy ustnej. European Journal of General Medicine. 2015; 13 (2), 145-148.
  7. Streptococcus mutans. W Wikipedii. Pobrane 17 października 2018 r. Z en.wikipedia.org.
  8. Bert F., Valla D., Moreau R, Nicolas-Chanoine M.H., paciorkowce grupy Viridans powodujące spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej i bakteriemię u pacjentów ze schyłkową chorobą wątroby. Przeszczep wątroby 2008; 14, 710-711.
  9. Heffner J. Extracardiac Manifestations bakteryjnego zapalenia wsierdzia. The Western Journal of Medicine. 1979; 131, 85-91.
  10. Molinaro J., Cohen G., Saudek K. 2014. Zakażenie paciorkowcem u noworodka. Wisconsin Medical Journal. 2014; 113 (5), 202-203.