Charakterystyka Streptococcus mutans, morfologia, choroby



Streptococcus mutans jest bakterią, która uczestniczy w tworzeniu płytki nazębnej lub biofilmu, który tworzy się na szkliwie zębów. Jest to mikroorganizm należący do mikroflory ustnej u ludzi i stanowiący 39% całkowitego paciorkowca w tym obszarze.

Wskazano go jako główny czynnik przyczynowy wystąpienia próchnicy, choroby charakteryzującej się zniszczeniem twardych tkanek zęba. W rzeczywistości został po raz pierwszy odizolowany przez J. Kiliana Clarke'a z powodu próchnicy.

Predyspozycje niektórych osób do cierpienia na więcej epizodów próchnicy niż u innych mają związek z wieloma czynnikami, wśród których jest zła higiena jamy ustnej, obecność drobnoustrojów próchnicowych i nadużywanie pokarmów bogatych w sacharozę. Czynniki te wpływają na brak równowagi mikroflory jamy ustnej, co pogarsza populację S. mutans.

Częstość występowania próchnicy w populacji jest dość częsta. Szacuje się, że 88,7% osób w wieku od 5 do 65 lat przedstawiło przynajmniej jeden epizod próchnicy w swoim życiu, a najbardziej narażoną populacją są dzieci i młodzież.

Indeks

  • 1 Charakterystyka
  • 2 Taksonomia
  • 3 Morfologia
  • 4 Czynniki wirulencji
  • 5 Patogeneza
    • 5.1 Produkcja glukozylotransferaz
    • 5.2 Zdolność adhezji i tworzenie biofilmu
    • 5.3 Produkcja kwasu i zdolność do przetrwania przy niskim pH
  • 6 Choroby lub patologie
    • 6.1 Próchnica zębów
    • 6.2 Zapalenie przyzębia
    • 6.3 Utrata zębów
    • 6.4 Bakteryjne zapalenie wsierdzia
  • 7 Transmisja
  • 8 Diagnoza
  • 9 Zapobieganie
  • 10 Leczenie
  • 11 Odniesienia

Funkcje

-Charakteryzują się fakultatywnymi beztlenowcami, co oznacza, że ​​mogą żyć w obecności lub braku tlenu.

-Wymagają 5-10% CO2 do wzrostu w laboratorium, dlatego są nazywane mikrohydrofilami.

-Zgodnie z hemolizą wytwarzaną w agarze z krwią pożywkę hodowlaną klasyfikuje się jako hemolityczną alfa lub gamma.

-Są mikroorganizmami bardzo podatnymi na zmiany środowiskowe, więc nie przetrwają długo poza ciałem.

-Na poziomie laboratoryjnym są bardzo wymagające z punktu widzenia żywieniowego.

Taksonomia

Streptococcus mutans należy do domeny bakterii, typu Firmicutes, klasy Bacilli, rzędu Lactobacillales, rodziny Streptococaceae, rodzaju Streptococcus, gatunków mutans.

Brak węglowodanów C w ścianie komórkowej oznacza, że ​​nie można go sklasyfikować w grupach Lancefielda. Dlatego został włączony do grupy nazwanej Streptococcus viridans.

Istnieje jednak inna klasyfikacja oparta na analizie sekwencji genu 16SrRNA. W tym sensie został sklasyfikowany jako grupa „S. mutans„, Który nie obejmuje pojedynczego gatunku, ale mieści inne antygenowo podobne paciorkowce, takie jak: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. macacae, S. rattus, S. downeii i S. ferus.

Wiele z tych gatunków jest typowych dla niektórych zwierząt i rzadko występuje u ludzi. Tylko S. mutans i S. sobrinus są one zwyczajową mikroflorą ludzkiej jamy ustnej.

Morfologia

Streptococcus mutans są to kuliste komórki, dlatego nazywa się je kokosami. Są ułożone w łańcuchy.

Nie tworzą zarodników i nie są ruchome. Kiedy są barwione techniką barwienia metodą Grama, stają się fioletowe, to znaczy są Gram-dodatnie.

Nie mają kapsułki, ale mają typową Gram-dodatnią ścianę bakteryjną.

Zawiera gruby peptydoglikan o grubości 80 nm, w którym zakotwiczony jest kwas teikowy, podczas gdy kwas lipoteichowy jest przytwierdzony do błony komórkowej.

Nie posiadają węglowodanów C w ścianie komórkowej.

Czynniki wirulencji

Czynniki wirulencji to te mechanizmy, które mikroorganizm musi wywoływać chorobę. S. mutans ma:

  • Produkcja glukozylotransferaz.
  • Zdolność adhezyjna i tworzenie biofilmu.
  • Produkcja dużej ilości kwasów organicznych (kwasotwórczość).
  • Zdolność do przetrwania przy niskim pH (kwasowość).

Patogeneza

Produkcja glukozylotransferaz

Glukozylransferazy B, C i D są enzymami odpowiedzialnymi za rozkład węglowodanów w sacharozie w dekstranach i lewanach, które są najważniejszymi poliglukanami.

Działają one w agregacji mikroorganizmów w powierzchni zębów, tworząc mikrokolonie sprzyjające tworzeniu biofilmu.

Zdolność adhezyjna i tworzenie biofilmu

S. mutans Ma zdolność przylegania do błony dentystycznej, która jest fizjologiczną i bardzo cienką zmineralizowaną warstwą organiczną powierzchni zębów, złożoną z białek i glikoprotein.

Po przyłączeniu do błony dentystycznej bakterie te mają właściwość przylegania do innych bakterii poprzez tworzenie polimerów zewnątrzkomórkowych glikanów, działając jako klej, który utrzymuje całą płytę razem i silny. W ten sposób powstaje biofilm lub patologiczna płytka nazębna.

Wytwarzanie kwasu i zdolność do przetrwania przy niskim pH

S. mutans, Po zainstalowaniu w płytce nazębnej metabolizuje monosacharydy i disacharydy obecne w codziennej diecie, takie jak glukoza, fruktoza, sacharoza, laktoza i maltoza, przeprowadzając glikolizę bakteryjną, która powoduje wytwarzanie kwasów, w tym kwasu mlekowego , propionowy, octowy i mrówkowy.

Ale oprócz tego,  S. mutans może syntetyzować wewnątrzkomórkowe polisacharydy, które są metabolizowane w celu wytworzenia kwasów pod nieobecność ulegających fermentacji egzogennych węglowodanów.

To znaczy, S. mutans może obniżyć pH do 4,2 wewnątrz płytki nazębnej, nawet między posiłkami, będąc w stanie przetrwać to pH w sposób ciągły.

Wszystkie te kwasy reagują z hydroksyapatytem szkliwa, powodując demineralizację zęba. Jest to główny mechanizm próchnicotwórczy tej bakterii.

Choroby lub patologie

Próchnica zębów

Uważa się, że tak S. mutans jest mikroorganizmem, który inicjuje proces próchnicy, głównie w powierzchniowych szczelinach żucia lub między zębami.

Jednak inne mikroorganizmy, takie jak S. salivarius, S. sanguis, S. sobrinus, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomicetus viscosus, Actinomycetes naeslundii i Bifidobacterium spp..

Próchnica charakteryzuje się pojawieniem się czarnej plamy na powierzchni zęba, która może przechodzić od szkliwa do miazgi i może rozciągać się na przyzębie. Procesowi temu sprzyjają wysokie stężenia cukru i niskie pH.

Zapalenie przyzębia

Zaczyna się od zapalenia dziąseł, a następnie przechodzi w zapalenie przyzębia (zapalenie przyzębia), w którym następuje utrata podpory zębowej przez resorpcję kości wyrostka zębodołowego i więzadeł ozębnej.

Utrata zębów

Jest to konsekwencja złej higieny jamy ustnej i higieny, gdzie próchnica i zapalenie przyzębia powodują całkowitą utratę zęba.

Bakteryjne zapalenie wsierdzia

Zaobserwowano, że niektórzy pacjenci, u których rozwinęło się bakteryjne zapalenie wsierdzia, mają jako przyczynową grupę Streptococcus Viridans, wśród których znajduje się S. mutans.

Zbiegło się to ze słabą higieną jamy ustnej i chorobami przyzębia u tych pacjentów, co sugeruje, że drzwi wejściowe to uraz jamy ustnej.

Transmisja

Uważa się, że S. mutans jest nabywany jako zwyczajowa mikroflora jamy ustnej we wczesnym wieku, poprzez kontakt z matką (przenoszenie pionowe) i może być przenoszony przez ślinę z jednej osoby na drugą (przekaz poziomy).

Diagnoza

Streptococcus mutans Jest to katalaza i oksydaza negatywna jak wszystkie Streptococcus. Są one izolowane w pożywkach hodowlanych wzbogaconych w agar krwi.

Hodować w 37 ° C z 10% CO2 w ciągu 24 godzin inkubacji w dzwonach mikroaerofilnych. Kolonie są małe i hemolityczne alfa lub gamma.

S. mutans hydrolizuje eskulinę i wytwarza kwas z mannitolu i sorbitolu. Zidentyfikuj za pomocą systemu API Rapid STREP.

Zapobieganie

Zapobieganie i kontrola płytki nazębnej jest niezbędna, aby zapobiec wystąpieniu próchnicy zębów, zapaleniu przyzębia i utracie zębów.

Ślina jest naturalnym mechanizmem, który chroni przed próchnicą dzięki zawartości lizozymów, sialoperoksydazy i immunoglobuliny IgA.

Inne naturalne mechanizmy obronne to obecność niektórych bakterii Streptococcus gordonii,  Streptococcus sanguinis i  Veillonella parvula, które antagonizują wzrost S. mutans do produkcji H2O2.

Jednak to nie wystarczy, konieczne jest podjęcie innych środków zapobiegawczych.

W tym celu należy zachować dobrą higienę jamy ustnej. Polega to na codziennym szczotkowaniu pastą do zębów zawierającą fluor po każdym posiłku, nitkowaniu i płukaniu jamy ustnej..

Oprócz tego należy regularnie odwiedzać dentystę, aby okresowo sprawdzać i czyścić płytkę nazębną, a także unikać nadmiaru słodyczy, zwłaszcza u dzieci.

Leczenie

Leczenie jest zazwyczaj drogie. Kawałki dentystyczne można zapisać, dopóki są atakowane na początku.

Czasami może być konieczne leczenie kanałowe, gdy próchnica dociera do miazgi zęba. W najgorszym przypadku zostanie wykonana ekstrakcja całego elementu i umieszczenie protezy.

Referencje

  1. Lemos JA, Quivey RG, Koo H, Abranches J. Streptococcus mutans: nowy paradygmat gram-dodatni? Mikrobiologia. 2013; 159 (3): 436-445.
  2. Krzyściak W, Jurczak A, Kościelniak D, Bystrowska B, Skalniak A. Wirulencja Streptococcus mutans i zdolność do tworzenia biofilmów. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. 2014; 33 (4): 499-515.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia Medical, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, U.S.A; 2010. p 688-693
  4. Ojeda-Garcés Juan Carlos, Oviedo-García Eliana, Salas Luis Andrés. Streptococcus mutans i próchnica zębów. Cont odontol.  2013; 26 (1): 44-56.
  5. Twórcy Wikipedii. Streptococcus mutans. Wikipedia, wolna encyklopedia. 23 marca 2018, 12:08 UTC. Dostępne pod adresem: en.wikipedia.org/ Dostęp 3 września 2018 r.
  6. Roa N, Gómez S, Rodríguez A. Odpowiedź komórek T, cytokin i przeciwciał przeciwko peptydowi (365-377) białka adhezji komórkowej Streptococcus mutans. Univ Odontol. 2014; 33 (71): 29-40.
  7. Graciano M, Correa Y, Martínez C, Burgos A, Ceballos J, Sánchez L. Streptococcus mutans i próchnica zębów w Ameryce Łacińskiej. Systematyczny przegląd literatury. Rev Nac de Odontol. 2012; 8 (14): 32-45.
  8. Berkowitz RJ. Akwizycja i transmisja paciorkowców mutans. J Calif Dent Assoc. 2003; 31 (2): 135-8.