Morfologia Shistosoma mansoni, cykl życia, patogeneza, leczenie
Shistosoma mansoni jest pasożytem klasy trematode, który mieści się w żylnym krążeniu wrotnym ostatecznego gospodarza. Jest czynnikiem sprawczym schistosomatozy mansonowej lub bilharzii, choroby endemicznej w Afryce, Ameryce i na Półwyspie Arabskim.
Choroba pochodzi z Afryki, ale została przewieziona do Ameryki Łacińskiej w połączeniu z handlem niewolnikami. Pośredni gospodarz znajduje się w Afryce, Brazylii, Wenezueli, Surinamie, w niektórych obszarach Antyli, Dominikany i Puerto Rico.
Na świecie zarażonych jest ponad 200 milionów ludzi, z czego 130 milionów jest objawowych, a 20 tysięcy umiera każdego roku. Środki zapobiegawcze mają na celu ochronę środowiska, budowę latryn lub toalet i oczyszczanie ścieków.
Ma również na celu zminimalizowanie kontaktu podatnego gospodarza ze skażoną wodą, między innymi poprzez budowę mostów, kładek dla pieszych, akweduktów, łaźni publicznych..
Innym sposobem zapobiegania chorobie jest kontrolowanie populacji żywicieli pośrednich poprzez użycie substancji chemicznych lub konkurujących mięczaków (Marisa i Thiara). Ten ostatni jest bardziej zalecany i ekologiczny.
Indeks
- 1 Taksonomia
- 2 Morfologia
- 2.1 Jajka
- 2.2 Miracidio
- 2.3 Matka Sporocyst
- 2.4 Wtórne sporocysty
- 2.5 Cercarias
- 2.6 Schistosomulo (robak dla nastolatków)
- 2.7 Robak dla dorosłych
- 3 Cykl życia
- 3.1 Wylęganie jaj
- 3.2 Inwazja pośredniego gospodarza
- 3.3 Inwazja ostatecznego gospodarza
- 3.4 Zwolnienie jaj za granicą
- 4 Patogeneza i patologia
- 4.1 Etap początkowy przez penetrację schistosomulusa
- 4.2 Etap pośredni z powodu składania jaj
- 4.3 Stopień przewlekły spowodowany powstawaniem ziarniniaków
- 5 Diagnoza
- 6 Leczenie
- 7 referencji
Taksonomia
Królestwo: Animalia
Typ: Platyhelminthes
Klasa: Trematoda
Podklasa: Digenea
Zamówienie: Diplostomida
Rodzina: Schistosomatidae
Płeć: Shistosoma
Gatunki: mansoni
Morfologia
Cykl ewolucyjny pasożyta jest złożony, co sprawia, że w trakcie tego procesu występuje kilka form ewolucyjnych.
Jaja
Jaja są duże, mierzą 116 do 180 μm długości x 45 do 58 μm szerokości. Mają wydłużony, owalny kształt i mają wyraźną boczną bodziec, skierowany do tyłu.
Wewnątrz jajka rozwija się miracidium. W niektórych przypadkach ruchy larwy wewnątrz już dojrzałego jaja (komórki rozbłysku) można obserwować pod mikroskopem. Podczas wylęgu wypuszcza miracidium.
Miracidio
Miracidium jest mobilną larwą orzęsioną, która mierzy 100-182 μm długości i 62 szerokości.
Ta larwa nie odżywia się i przeżywa krótko w wodzie, będąc maksymalnym czasem przeżycia (24 - 48 godzin), ale ogromna większość umiera w ciągu 8-12 godzin. W tym czasie musi zaatakować swojego żywiciela pośredniego (mięczaka z rodzaju Biomphalaria).
Esporoquiste matka
Jest to stadium sakularne, które zawiera komórki kiełkujące w swoim wnętrzu, utworzone przez transformację miracidium w mięsie. Struktura ta może pochodzić od 200 do 400 dzieci lub wtórnych sporocyst.
Wtórne sporocysty
Struktury z pierwotnego kosztquist, które później dają początek cerkariom.
Cercarias
Larwa przedstawiająca głowę i długi rozwidlony ogon na dystalnym końcu. Ta struktura jest bardzo mobilna. Mają zróżnicowanie seksualne (samice cercaria i samce).
Schistosomulo (dorastający robak)
Gdy penetruje skórę ostatecznego żywiciela, cerkaria traci ogon, a głowa przekształca się w strukturę trójwarstwową, a następnie heptalaminar, aby dać początek dorastającemu robakowi lub schistosomulo.
Dorosły robak
Robaki są spłaszczone, nie podzielone na segmenty osłoną, która służy do wchłaniania składników odżywczych. Ma widoczny i niekompletny przewód pokarmowy bez odbytu.
Mężczyzna
Samiec mierzy 10-12 mm długości i 0,11 mm szerokości. Jego ciało jest szerokie w porównaniu z ciałem kobiety i składa się z dwóch części: poprzednia jest krótka i ma dwa odrosty zwane odpowiednio ustnymi i brzusznymi, które służą do przylegania do tkanek.
Plecy są długie i znajduje się kanał ginekologiczny, miejsce, w którym wprowadza się samicę do kopulacji.
Samiec ma od 6 do 9 jąder dołączonych do nasieniowodu, który kończy się pęcherzykiem nasiennym, znajdującym się za brzusznym odrostem.
Kobieta
Samica mierzy 12-16 mm długości x 0,016 mm szerokości, jest dłuższa i drobniejsza niż samiec.
Jako mężczyzna ma ustnego frajera i brzuszną. Ma pojedynczy jajnik umieszczony w przedniej połowie ciała, z krótką macicą, która może zawierać od 1 do 4 jaj. Srom znajduje się za brzuszną przyssawką.
Dwie trzecie tylnej części samicy to duża liczba gruczołów witelinowych. Przewód pokarmowy jest bardzo dobrze rozróżniany na czarno dzięki trawionej krwi, znanej również jako pigment hemozoinowy.
Cykl życia
Jaja wylęgowe
Gdy jajecznica samic jest jajowata, jest niedojrzała, dlatego potrzebuje około 10 dni w tkankach, aby ukończyć rozwój miracidium wewnątrz.
Po osiągnięciu dojrzałości jajo ma średni okres życia wynoszący 12 dni, aby dotrzeć do światła jelita i zostać wydalone przez kał, gdzie może pozostać od 24 do 72 godzin, aż dotrą do stawu słodkowodnego, gdzie wykluwają się, w przeciwnym razie umierają.
Jaja wylęgają się w wodzie, stymulowane przez odpowiednią temperaturę 28 ° C i obecność naturalnego światła (promienie słoneczne). Powłoka jajka pęka i miracidium wychodzi.
Inwazja pośredniego gospodarza
Miracidium ma mało czasu na pływanie i znajduje swojego pośredniego żywiciela, ślimaka rodzaju Biomphalaria, który znajduje się w rzekach słodkiej wody i powolnym kursie.
W tym rodzaju występuje kilka gatunków, w tym: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona i B. schrammi. B. glabrata jest głównym gospodarzem S. mansoni.
Miracidia są przyciągane przez rozpuszczalne w wodzie substancje wydzielane przez mięczaki. Gdy zostaną znalezione, przylegają do miękkich części ślimaka (anteny, głowa i stopa) poprzez wydzieliny gruczołów przylepnych miracidium..
Następnie, za pomocą wydzieliny gruczołu penetracyjnego, miracidium, któremu towarzyszy optymalna temperatura 18 do 26 ° C, wchodzi do wnętrza ślimaka.
Następnie miracidium staje się matką lub pierwotną sporochistą, z której pochodzi 200 do 400 sporocyst (rozmnażanie bezpłciowe). Są one uwalniane od chłopka sporoquiste i są kierowane do trzustki ślimaka, gdzie są zainstalowane.
Później po 4 do 5 tygodniach przekształcono je w liczne cerkarie w procesie zwanym polembryonią. Proces ten powoduje około 300 000 cerkariów dla każdej miracidii wprowadzonej do mięczaka. Później cerkaria są uwalniane przez miękkie części ślimaka.
Inwazja ostatecznego gospodarza
Cerkaria nie żywią się, mogą żyć do 96 godzin, jednak większość umiera po 24 godzinach.
Zanim to nastąpi, muszą znaleźć ostatecznego gospodarza, człowieka. Kiedy wchodzą w kontakt ze skórą mężczyzny, penetrują ją przez lityczne wydzieliny ich gruczołów penetrujących.
W tym procesie traci ogon i od tego momentu nazywa się schistosomulo (robak nastolatek).
Migrują one do żył skórnych iw ciągu 2 dni docierają do prawej strony serca, a stamtąd do płuc. Następnie przechodzą z tętniczek do kanałów żylnych i docierają do lewej strony serca w celu rozprowadzenia przez układ krążenia tętniczego.
Konieczne jest, aby udało im się przejść przez system portalowy, aby mogli się w pełni rozwinąć, ci, którym nie uda się umrzeć. Po umieszczeniu w systemie wewnątrzwątrobowym po 1-3 miesiącach stają się dorosłymi i zaczyna się kopulacja..
Samiec migruje wraz z samicą w przeciwnym kierunku do krwiobiegu i kieruje się w stronę żył (splot hemoroidalny i żylaki krezkowe esicy i reszty okrężnicy, gdzie samica jajowodu).
Uwalnianie jaj za granicą
W tym celu samicę, nawet sparowaną, wprowadza się do naczyń włosowatych podśluzówki i błony śluzowej, odkładając jaja (300 / dzień / samica). Powinny one wyjść w stołku.
Jednak nie zawsze tak jest, a jaja mogą czasami być przenoszone przez krew do wątroby, płuc i innych narządów, co jest ważnym faktem w patologii.
Cykl w człowieku trwa od 6 do 8 tygodni.
Patogeneza i patologia
Jest to podzielone na 3 etapy:
Etap początkowy przez penetrację schistosomum
W penetracji duży procent schistosomulosów umiera podczas próby, podczas gdy inni postępują.
Powoduje to natychmiastową i opóźnioną nadwrażliwość na pasożyta intruza, powodując świądową osutkę skórną (zapalenie skóry lub zespół Katayama), która zwiększa się, jeśli osobnik jest często narażony na cerkaria..
Wysypka znika, gdy żywe schistosomule zaczynają migrować do wątroby iw tym momencie gorączka, ból głowy i ból brzucha pojawiają się przez 1 do 2 tygodni..
Etap pośredni z powodu składania jaj
Początek składania jaj przez 1 do 2 miesięcy po pierwotnej ekspozycji wywołuje powstawanie kompleksów immunologicznych. Niektóre krążą we krwi, a inne odkładają się w tkankach gospodarza.
Powoduje to ostrą chorobę przebiegającą z gorączką, której mogą towarzyszyć dreszcze, kaszel, pokrzywka, bóle stawów, limfadenopatia, powiększenie śledziony, ból brzucha i biegunka..
Kompleksy immunologiczne mogą wywoływać zapalenie kłębuszków nerkowych.
Etap przewlekły z powodu powstawania ziarniniaków
Tylko połowa jaj dociera do światła jelita, reszta pozostaje w tkankach, gdzie powodują stany zapalne i blizny.
Jaja wydzielają rozpuszczalne antygeny, które stymulują tworzenie ziarniniaków eozynofilowych, w których pośredniczą limfocyty T. Początkowo ziarniniaki są większe i przesadzone, z czasem odpowiedź immunologiczna zmniejsza się, powodując mniejsze ziarniniaki.
Powszechne jest blokowanie przepływu krwi. Nasilenie uszkodzenia tkanki jest wprost proporcjonalne do liczby zatrzymanych jaj i do dotkniętego narządu.
W wątrobie powodują zwłóknienie okołowrotne i powiększenie wątroby, podczas gdy w płucach dochodzi do bliznowacenia śródmiąższowego, nadciśnienia płucnego i niewydolności prawej komory. Wreszcie, w ośrodkowym układzie nerwowym może powodować padaczkę lub paraplegię.
Ta choroba może spowodować śmierć pacjenta.
Diagnoza
Jajka można wykazać w teście stolca metodą Kato-Katza. Jeśli obciążenie jest niskie, mogą dać negatywne wyniki, dla których przydatna jest biopsja odbytnicy.
Jaja mogą pozostać w tkankach długo po śmierci dorosłych robaków, więc aby ustalić, czy zakażenie jest aktywne, należy sprawdzić, czy jajo jest zdolne do życia.
W tym celu obserwuje się je pod mikroskopem w celu wykrycia ruchu komórek płomienia lub bada się ich zdolność do wylęgu w wodzie (stymulowane jest ich wykluwanie w laboratorium).
Istnieją inne techniki diagnostyczne, takie jak EIA (test immunologiczny) i RIA (pośrednia reakcja przeciwciał), które poszukują przeciwciał przeciwko pasożytowi..
Leczenie
W początkowej fazie nie ma specyficznego leczenia, jednak pomocne mogą być leki przeciwhistaminowe i kortykosteroidy. Istniejące leczenie ma na celu zapobieganie składaniu jaj przez kobiety, niszczenie lub sterylizowanie dorosłych robaków.
Najczęściej stosowanym lekiem jest pochodna pirazoanino-chinoliny zwana prazikwantelem w pojedynczej dawce 30-40 mg / kg masy ciała.
Jeśli jednak obciążenie pasożytnicze jest bardzo wysokie, a objawy utrzymują się, można rozważyć drugą dawkę 10 dni po pierwszej dawce..
Niestety na obszarach endemicznych pasożyt stał się odporny na ten lek ze względu na masywne leczenie, więc w tych przypadkach można stosować oksamachinę, ale nie u kobiet w ciąży.
Referencje
- Twórcy Wikipedii. Schistosoma mansoni. Wikipedia, wolna encyklopedia. 14 listopada 2018, 11:17 UTC. Dostępne en.wikipedia.org/.
- Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH. Ludzka schistosomatoza. Lancet. 2014; 383 (9936): 2253-64.
- Grenfell RF, Martins W, Enk M, et al. Schistosoma mansoni w obszarze o niskiej częstości występowania w Brazylii: znaczenie dodatkowych metod diagnozowania trudnych do wykrycia indywidualnych nosicieli za pomocą tanich testów immunologicznych. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2013; 108 (3): 328-334.
- Gray DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnoza i leczenie schistosomatozy. BMJ. 2011; 342: d2651. Opublikowano 17 maja 2011 r. Doi: 10.1136 / bmj.d2651
- Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Mikrobiologia Medyczne (Wydanie 6) New York, U.S.A. McGraw-Hill.
- Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A.
- Renzo N. Parasitology. 5. edycja. Wenezuela: Publikacje Wydziału Inżynierii Uniwersytetu Carabobo; 2010