Charakterystyka serratia marcescens, taksonomia, patologia i objawy

Serratia marcescens jest Gram-ujemnym Bacillus, oportunistycznym patogenem należącym do rodziny Enterobacteriaceae. Ta bakteria była wcześniej znana pod nazwą Bacillus prodigiosus, ale później zmieniono jego nazwę na Serratia marcescens.

Gatunek marcescens jest najważniejszym z rodzaju Serratia, ponieważ wiąże się z dużą różnorodnością zakażeń oportunistycznych u ludzi. Kiedyś ten mikroorganizm był używany jako nieszkodliwy marker skażenia środowiska, ale dziś jest uważany za inwazyjny mikroorganizm.

Wiadomo, że w ostatnich dziesięcioleciach siał spustoszenie w środowisku szpitalnym, zwłaszcza w salach intensywnej terapii i punktach kontrolnych. Został wyizolowany z plwociny i posiewów krwi u pacjentów otrzymujących chemioterapię. Również w próbkach moczu i CSF.

Dlatego też był on czynnikiem sprawczym zapalenia płuc, posocznicy, zakażeń dróg moczowych, między innymi dziecięcego zapalenia opon mózgowych. Niektóre ogniska zostały wywołane zanieczyszczeniem roztworów, przedmiotów i instrumentów do użytku szpitalnego.

Jednak poza środowiskiem szpitalnym może również powodować zakażenie. Zaobserwowano, że 8% przypadków wrzodziejącego zapalenia rogówki jest spowodowanych przez Serratia marcescens. Ponadto wiąże się to z pogorszeniem jakości niektórych produktów bogatych w skrobię.

Indeks

• 1 Charakterystyka
  • 1.1 Ogólna charakterystyka i warunki wzrostu
  • 1.2 Cechy biochemiczne
  • 1.3 Czynniki wirulencji
  • 1.4 Oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe
• 2 Taksonomia
• 3 Morfologia
• 4 Patologie i objawy
• 5 Diagnoza
• 6 Leczenie
• 7 referencji

Funkcje

Ogólna charakterystyka i warunki wzrostu

Serratia marcescens Jest to fakultatywny prątek tlenowy, mobilny jak większość enterobakterii. Jest wszechobecnym mieszkańcem gleby, wody i powierzchni roślin. Dlatego często występuje w wilgotnym otoczeniu, takim jak łazienki, dreny, zlewy, zlewy itp..

Jest zdolny do przetrwania w niekorzystnych warunkach. Na przykład może rosnąć w temperaturach od 3,5 ° C do 40 ° C. Ponadto może przetrwać w roztworach mydła chlorheksydyny do stężenia 20 mg / ml.

W laboratorium może rosnąć w temperaturze pokojowej (28 ° C), gdzie niektóre gatunki rozwijają charakterystyczny pigment z ceglastych gatunków, zwany prodigiosinem. Ale rośnie również w 37 ° C, gdzie jego kolonie są kremowo białe, to znaczy w tej temperaturze nie wytwarza pigmentu.

Reprezentuje to fizjologiczną zmienność fenotypową stymulowaną przez temperaturę. Ta cecha jest unikalna w tej bakterii, ponieważ żaden inny gatunek rodziny nie jest w stanie tego zrobić.

Produkcja pigmentu jest niewątpliwie bardzo przydatnym narzędziem do diagnozy.

W odniesieniu do zakresu pH, który może wspierać, wynosi on od 5 do 9.

Charakterystyka biochemiczna

Mówiąc biochemicznie Serratia marcescens jest zgodny z podstawowymi cechami opisującymi pełną rodzinę Enterobacteriaceae, to znaczy fermentuje glukozę, redukuje azotany do azotynów i jest ujemną oksydazą.

Teraz ma inne cechy biochemiczne, które opisano poniżej:

S. marcescens testy pozytywne: Voges-Proskauer, cytrynian, ruchliwość, dekarboksylaza lizynowa, ornityna i O-nitrofenylo-β-D-galaktopiranozyd (ONPG) i katalaza.

W takim stopniu daje negatywny wynik: produkcja siarkowodoru (H₂S), indol, deaminaza fenyloalaniny, mocznik i arginina.

W obliczu testu czerwieni metylowej może być zmienny (dodatni lub ujemny).

Wreszcie przed połową kliglera powstaje reakcja alkaliczna / kwasowa, to znaczy, że fermentuje glukozę z produkcją gazu, ale nie laktozą.

Czynniki wirulencji

Rodzaj Serratia wyróżnia się w tej rodzinie, ponieważ ma 3 ważne enzymy hydrolityczne: lipazę, żelatynazę i zewnątrzkomórkową DNazę. Enzymy te sprzyjają zdolności inwazyjnej tego mikroorganizmu.

Ma także 3 chitynazy i białko wiążące chitynę. Właściwości te są ważne w degradacji chityny w środowisku.

Ponadto kinazy zapewniają właściwość S. marcescens wywierania działania przeciwgrzybicznego na grzyby Zygomycetes, których ściana komórkowa składa się głównie z chityny.

Z drugiej strony, S. marcescens Jest zdolny do tworzenia biofilmów. Stanowi to czynnik zjadliwości, ponieważ w tym stanie bakteria jest bardziej odporna na atak antybiotyków.

Ostatnio stwierdzono, że niektóre szczepy S. marcescens przedstawiają układ wydzielniczy typu VI (T6SS), który służy do wydzielania białek. Jednak jego rola w zjadliwości nie została jeszcze zdefiniowana.

Oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe

Szczepy S. marcescens producenci beta-laktamaz chromosomalnych AmpC.

Daje im to wewnętrzną odporność na ampicylinę, amoksycylinę, cefoksytynę i cefalotynę, więc jedyną opcją wśród beta-laktamów do leczenia szczepów wytwarzających ESBL byłyby karbapenemy i tazobaktam piperacyliny.

Dodatkowo ma zdolność do pozyskiwania mechanizmów odporności na inne powszechnie stosowane antybiotyki, w tym aminoglikozydy.

Szczepy S. marcescens producenci KPC-2 i bla TEM-1. W tym przypadku karbapenemy nie są już wydajne.

Pierwszy szczep KPC poza szpitalem został wyizolowany w Brazylii, będąc opornym na aztreonam, cefepim, cefotaksym, imipenem, meropenem, gentamycynę, cyprofloksacynę i cefazydym i tylko wrażliwym na amikacynę, tygecyklinę i gatifloksacynę.

Taksonomia

Domena: bakterie

Typ: Proteobakterie

Klasa: Proteobakterie gamma

Kolejność: Enterobacteriales

Rodzina: Enterobacteriaceae

Plemię: Klebsielleae

Gatunek: Serratia

Gatunek: marcescens.

Morfologia

Są to długie pałeczki, które, w przeciwieństwie do barwienia metodą Grama, są zabarwione na czerwono, to znaczy są Gram-ujemne. Nie tworzy zarodników. Mają przezskórną wici i lipopolisacharyd w ścianie komórkowej.

Patologie i objawy

Wśród patologii, które mogą powodować Serratia marcescens U osłabionych pacjentów występują: zakażenie dróg moczowych, zakażenie ran, zapalenie stawów, zapalenie spojówek, zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie rogówki i spojówki oraz wrzodziejące zapalenie rogówki.

Może również powodować poważniejsze patologie, takie jak: posocznica, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie szpiku i zapalenie wsierdzia.

Brama do tych patologii jest zwykle reprezentowana przez zanieczyszczone roztwory, cewniki żylne z tworzeniem biofilmu lub inne zanieczyszczone instrumenty.

W przypadku patologii okulistycznych jest to głównie spowodowane użyciem soczewek kontaktowych skolonizowanych z tą lub innymi bakteriami. W tym sensie wrzodziejące zapalenie rogówki jest najpoważniejszym powikłaniem ocznym, które występuje u osób noszących soczewki kontaktowe. Charakteryzuje się utratą nabłonka i naciekaniem zrębu, co może powodować utratę wzroku.

Innym mniej agresywnym objawem ocznym jest zespół CLARE (ostre czerwone oko wywołane przez soczewki kontaktowe). Zespół ten objawia się ostrym bólem, światłowstrętem, łzawieniem i zaczerwienieniem spojówki bez uszkodzenia nabłonka.

Diagnoza

Rosną w prostych pożywkach, takich jak odżywczy agar i infuzja mózgu, na wzbogaconych podłożach, takich jak agar z krwią i czekolada.

W tych pożywkach kolonie stają się kremowo białe, jeśli są inkubowane w temperaturze 37 ° C, podczas gdy w temperaturze pokojowej kolonie mogą mieć czerwono-pomarańczowy pigment.

Rosną również na selektywnym podłożu MacConkeya i zróżnicowanym agarze. W tym przypadku kolonie stają się blado różowe lub bezbarwne w temperaturze 37 ° C, aw temperaturze 28 ° C zwiększają odcień ich koloru.

Do wykonania antybiogramu stosuje się agar Müeller Hinton.

Leczenie

Ze względu na naturalną odporność tej bakterii na penicyliny i cefalosporyny pierwszej generacji, należy stosować inne antybiotyki, o ile są one wrażliwe na antybiogram, a między innymi nie występują mechanizmy oporności, takie jak wytwarzanie beta-laktamaz o rozszerzonym spektrum działania..

Wśród antybiotyków, które można przetestować w celu zbadania ich podatności, są:

• Fluorochinolony (cyprofloksacyna lub lebofloksacyna),
• Karbapenemy (ertapenem, imipenem i meropenem),
• Cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson lub cefadroksyl),
• Cefalosporyna czwartej generacji (cefepim),
• Aminoglikozydy (amikacyna, gentamycyna i tobramycyna),
• Chloramfenikol jest szczególnie przydatny w przypadkach zakażeń, w które zaangażowane jest tworzenie biofilmów.

Referencje

1. Hume E, Willcox M. Apparition of Serratia marcescens jako patogen powierzchni oka. Arch Soc Esp Oftalmol. 2004; 79 (10): 475-481
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia Medical, 2010. 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, U.S.A.
3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A..
4. Hover T, Maya T, Ron S, Sandovsky H, Shadkchan Y, Kijner N. Mitiagin Y i in. Mecanizmy bakteryjne (Serratia marcescensPrzywiązanie do, migracja i zabijanie grzybiczych Hyphae. Appl Environ Microbiol. 2016; 82 (9): 2585-2594.
5. Twórcy Wikipedii. Serratia marcescens. Wikipedia, wolna encyklopedia. 14 sierpnia 2018, 16:00 UTC. Zrobiono z wikipedia.org.
6. Sandrea-Toledo L, Paz-Montes A, Piña-Reyes E, Perozo-Mena A. Enterobacteria produkujące β-laktamazy o przedłużonym spektrum izolowania z posiewów krwi w szpitalu uniwersyteckim w Wenezueli. Kasmera 2007; 35 (1): 15-25. Dostępne pod adresem: Scielo.org
7. Murdoch S, Trunk K, English G, Fritsch M, Pourkarimi E i Coulthurst S. The Opportunistic Pathogen Serratia marcescens Wykorzystuje wydzielanie typu VI do docelowych konkurentów bakteryjnych. Journal of Bacteriology. 2011; 193(21): 6057-6069.
8. Margate E, Magalhães V, Fehlberg l, Walia A i Lopes. Produkcja Kpc Serratia marcescens w domu pacjenta z recife, Brazylia. Dziennik Do Instytutu Medycyny Tropikalnej w São Paulo, 2015; 57(4), 359-360.