Charakterystyka Mycoplasma pneumoniae, taksonomia, morfologia, patogeneza



Mycoplasma pneumoniae Jest to główna bakteria z rodzaju Mycoplasma. Ten gatunek jest odpowiedzialny za wytwarzanie ponad 2 milionów zakażeń rocznie w Stanach Zjednoczonych.

Podczas infekcji przez Mycoplasma pneumoniae jest wysoce zaraźliwa, tylko 3 do 10% zakażonych osób ma objawy zgodne z zapaleniem oskrzeli.

Jednak w większości przypadków ma łagodne objawy kliniczne, takie jak zapalenie gardła, zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie oskrzelików i krup, podczas gdy inne są bezobjawowe.

Zakażenia tą bakterią mogą występować przez cały rok, ale najwyższą zapadalność obserwuje się pod koniec jesieni i zimą. Zakażenie może pojawić się w każdym wieku, jednak najbardziej podatne grupy wiekowe to dzieci powyżej 5 lat, młodzież i młodzi dorośli.

Z nieznanych jeszcze powodów dzieci w wieku poniżej 3 lat mają tendencję do rozwoju infekcji górnych dróg oddechowych, podczas gdy starsze dzieci i dorośli są bardziej podatni na zapalenie płuc..

Indeks

  • 1 Charakterystyka
    • 1.1 Charakterystyka żywieniowa i biochemiczna
  • 2 Taksonomia
  • 3 Morfologia
  • 4 Współczynnik wirulencji
  • 5 Patogeneza i kliniczne objawy zapalenia płuc
    • 5.1 Patogeneza
    • 5.2 Objawy kliniczne
    • 5.3 RTG klatki piersiowej
    • 5.4 Powikłania płucne
    • 5.5 Powikłania pozapłucne
    • 5.6 Zakażenie Mycoplasma pneumoniae u pacjentów z obniżoną odpornością
  • 6 Diagnoza
  • 7 Leczenie
  • 8 Zapobieganie i kontrola
  • 9 Odniesienia

Funkcje

Szczepy Mycoplasma pneumoniae są one jednorodne antygenowo, co oznacza, że ​​znany jest tylko jeden serotyp, który rozmnaża się przez rozszczepienie binarne.

W tym gatunku jedynym znanym zbiornikiem jest człowiek. Jest zwykle izolowany z dróg oddechowych, a jego obecność jest uważana za patologiczną.

Właściwości odżywcze i biochemiczne

Jest to obowiązkowy mikroorganizm tlenowy. Rośnie w pożywkach hodowlanych zawierających sterol, puryny i pirymidyny. W uprawach in vitro mają tendencję do bardzo powolnego wzrostu z czasem regeneracji od 4 do 21 dni.

Z biochemicznego punktu widzenia Mycoplasma pneumoniae fermentuje glukozę z utworzeniem kwasowych produktów końcowych. Nie używa argininy i nie rozszczepia mocznika. Jego optymalne pH waha się od 6,5 do 7,5.

Taksonomia

Domena: bakterie.

Typ: Firmicutes.

Klasa: Mollicutes.

Zamówienie: Mycoplasmatales.

Rodzina: Mycoplasmataceae.

Rodzaj: Mycoplasma.

Gatunek: pneumoniae.

Morfologia

Mycoplasma pneumoniae należy do najmniejszych mikroorganizmów zdolnych do życia i rozmnażania się pozakomórkowo. Jego rozmiar waha się od (150 do 200 nm.

Ta bakteria charakteryzuje się tym, że nie ma ściany komórkowej, jest ograniczona trójwarstwową membraną, która zapewnia elastyczność i zdolność polimorficzną, to znaczy może przyjmować różne formy.

Brak ściany oznacza, że ​​tych mikroorganizmów nie można zabarwić barwnikiem Grama.

Mają bardzo mały genom DNA (od 0,58 do 2,20 MB) w porównaniu z innymi bakteriami, które mają genomy 4,64 MB.

Kolonie z Mycoplasma pneumoniae mają ziarnistą powierzchnię z gęstym środkiem typowo zakopanym w agarze (odwrócony aspekt jajka sadzonego).

Czynnik wirulencji

Mycoplasma pneumoniae Ma białko 169 kDa związane z błoną zwaną P1, która ma funkcję adhezyjną. Adhezyny te wiążą się ze złożonymi oligosacharydami zawierającymi kwas sialowy i znajdują się w wierzchołkowej części komórek nabłonka oskrzeli.

Adhesin wpływa na działanie rzęskowe i inicjuje proces prowadzący do złuszczania błony śluzowej, a następnie do reakcji zapalnej i wydzielania wysięków..

Zapalenie charakteryzuje się obecnością limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów, które mogą przenikać i powodować pogrubienie ścian oskrzelików i pęcherzyków płucnych.

Z drugiej strony, M. pneumoniae miejscowo wytwarza nadtlenek wodoru, wywołując efekt cytopatyczny na nabłonku dróg oddechowych i rzęskach, będąc odpowiedzialnym za uporczywy kaszel.

W tym gatunku nie znaleziono endotoksyn ani egzotoksyn.

Patogeneza i kliniczne objawy zapalenia płuc

Mycoplasma pneumoniae jest przenoszony z jednej osoby na drugą za pomocą aerozoli zakażonych wydzielin oddechowych. Ponieważ transmisja jest związana ze złuszczonymi komórkami, kropelki wydzielanej śliny muszą być duże, aby mogło dojść do rozpowszechnienia..

Okres inkubacji jest długi; waha się od dwóch do trzech tygodni.

Patogeneza

Zakażenie rozpoczyna się od przylegania mikroorganizmu do receptora na powierzchni komórek nabłonkowych lub rzęsek i mikrokosmków komórek nabłonka oskrzeli i pozostaje tam na powierzchni, stymulując złuszczanie komórek i zapalenie.

Ponieważ stwierdzono, że choroba jest cięższa u dorosłych, uważa się, że objawy kliniczne i powikłania są spowodowane nadmierną odpowiedzią immunologiczną na mikroorganizm.

Wytwarzanie cytokin i modulowana aktywacja limfocytów mogą zminimalizować chorobę, ale w przypadku nasilenia choroby nasila się przez rozwój zmian immunologicznych.

Oznacza to, że im silniejsza jest odpowiedź immunologiczna za pośrednictwem komórek i stymulacja cytokinami, tym ostrzejsza jest choroba kliniczna i uszkodzenie płuc.

Z drugiej strony, czynniki immunopatogenne prawdopodobnie biorą udział w wielu dodatkowych komplikacjach płucnych, biorąc pod uwagę reaktywność krzyżową między ludzkimi antygenami i antygenami mikroorganizmów.

Objawy kliniczne

Zapalenie płuc może wpływać na górne lub dolne drogi oddechowe lub oba. Objawy pojawiają się zwykle stopniowo przez kilka dni i mogą utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące.

Zakażenie charakteryzuje się podstępnym początkiem, gorączką, bólem głowy, zapaleniem gardła, chrypką i uporczywym kaszlem (zapalenie tchawicy i oskrzeli) w dzień iw nocy, może nawet występować w przypadku otalgii.

Kaszel jest początkowo suchy i przerywany, z minimalną produkcją plwociny, która później może się wydawać śluzowo-ropna i bardzo rzadko może zawierać krew.

Zakażenie dotyczy tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i tkanki okołonaczyniowej i może rozciągać się do pęcherzyków i ścian pęcherzyków.

W nieskomplikowanych przypadkach ostry okres gorączkowy trwa około tygodnia, podczas gdy kaszel i lenistwo mogą trwać dwa tygodnie lub nawet dłużej.

Dzieci poniżej piątego roku życia są bardziej narażone na wystąpienie gorączki i świszczącego oddechu.

RTG klatki piersiowej

Na radiografii klatki piersiowej obserwuje się naciek komórek jednojądrzastych wokół oskrzeli i oskrzelików. Jednak wzory radiograficzne mogą się znacznie różnić. Mogą wykazywać okołooskrzelowe zapalenie płuc, ateletacsię, nacieki guzkowe i limfadenopatie wnękowe.

W 25% przypadków mogą występować małe wysięk opłucnowy.

Ogólnie, zakażenie jest zwykle ciężkie u pacjentów z obniżoną odpornością, pacjentów z niedokrwistością sierpowatą lub z zespołem Downa, przyczyna jest nieznana w drugim.

Powikłania płucne

Komplikacje są rzadkie, a wśród nich są:

  • Zapalenie opłucnej,
  • Odma opłucnowa,
  • Zespół zaburzeń oddechowych,
  • Ropień płuc.

Z drugiej strony, Mycoplasma pneumoniae może zaostrzyć inne choroby płuc, takie jak astma i przewlekła choroba płuc.

Powikłania pozapłucne

Ponieważ opisano powikłania pozapłucne:

  • Stan skóry: ciężki rumień wielopostaciowy, rumień guzowaty, wysypka plamkowo-grudkowa lub pokrzywkowa, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna martwica naskórka i łupież różany.
  • Skurcze naczyń obwodowych: zjawisko Raynauda.
  • Niedokrwistość hemolityczna i żółtaczka: przeciwciała hemolityczne, zimna napadowa hemoglobinuria.
  • Wpływ na układ sercowo-naczyniowy: zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego.
  • Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego: zapalenie mózgu, zapalenie szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, neuropatie, zaburzenia motoryczne, zespół Guillaina-Barre'a.
  • Zajęcie stawów: bóle mięśniowe, bóle stawów, zapalenie stawów.
  • Zaburzenia oka: obrzęk brodawek, zanik nerwu wzrokowego, wysięk siatkówki i krwotoki.
  • Zajęcie nerek (rzadkie): błonoproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych, zespół nerczycowy, przejściowy masywny białkomocz, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy, izolowane krwiomocz, zapalenie pęcherza moczowego lub zapalenie cewki moczowej.

Zakażenie przez Mycoplasma pneumoniae u pacjentów z obniżoną odpornością

W przypadku osób z humoralnym i / lub komórkowym niedoborem odporności są one bardziej predysponowane do cierpienia na cięższą chorobę z powodu tego mikroorganizmu.

Pacjenci z hipogammaglobulinemią zwykle mają ciężkie objawy górnych i dolnych dróg oddechowych, z niewielkim lub żadnym naciekiem na radiogramach klatki piersiowej, które wykazują komplikacje, takie jak wysypka, ból stawów i zapalenie stawów..

Mycoplasma pneumoniae może powodować ciężką chorobę u pacjentów zakażonych HIV, którzy mają obniżoną odporność komórkową.

Należy zauważyć, że zakażenie przez M. pneumoniae rozsianych piorunów jest rzadkie, ale może wystąpić u tych pacjentów.

Diagnoza

Mikroorganizmy są zdolne do regeneracji w kulturach w fazie inkubacji, podczas choroby i po niej, nawet w obecności specyficznych przeciwciał.

Mycoplasma pneumoniae rosną w specjalnych pożywkach, takich jak PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) w 37 ° C przez 48 do 96 godzin lub dłużej.

Ponieważ jednak hodowla jest bardzo powolna, a plamka Grama nie pomaga, diagnoza jest głównie przeprowadzana metodami serologicznymi lub za pomocą testów biologii molekularnej (PCR) konwencjonalnych lub w czasie rzeczywistym.

Na poziomie serologicznym dostępne jest oznaczenie swoistych przeciwciał IgG i IgM.

Również M. penumoniae indukuje tworzenie się krioglutynin, niespecyficznych przeciwciał, które aglutynują ludzkie erytrocyty w zimnie. Przeciwciała te pomagają w diagnozie, gdy rosną w rekonwalescencji.

Leczenie

Początkowe objawy zwykle ustępują od 3 do 10 dni bez leczenia przeciwdrobnoustrojowego, podczas gdy powrót zaburzeń radiologicznych jest zwykle powolny (od 3 do 4 tygodni lub dłużej).

Jednak przypadki śmiertelne są rzadkie, to znaczy ich ewolucja jest zwykle łagodna i samoograniczająca. Jednak jego poprawę można przyspieszyć poprzez odpowiednie leczenie.

Jednakże, chociaż leczenie poprawia oznaki i objawy zakażenia, mikroorganizm nie jest usuwany z dróg oddechowych, ponieważ możliwe było wyizolowanie Mycoplasma pneumoniae po 4 miesiącach powrotu do zdrowia po zakażeniu. Może to wyjaśniać nawroty i nawroty pomimo odpowiedniego leczenia.

Wszystkie mykoplazmy są naturalnie odporne na beta-laktamy i glikopeptydy, ponieważ nie mają ściany komórkowej; białe miejsce tych antybiotyków.

Sulfonamidy, trimetoprim, polimyksyny, kwas nalidyksowy i ryfampicyna są również nieaktywne.

Mycoplasma pneumoniae jest wrażliwy na antybiotyki, które zakłócają syntezę białek lub DNA, takie jak tetracykliny, makrolidy i niektóre chinolony.

Wśród makrolidów azytromycyna jest najbardziej użyteczna, ponieważ ma mniej skutków ubocznych.

Zapobieganie i kontrola

Odporność na mykoplazmę jest przemijająca, dlatego nie było możliwe opracowanie szczepionki, w związku z czym nawroty są częste.

Jako środek zapobiegawczy pacjent jest izolowany i podejmuje środki bezpieczeństwa biologicznego podczas obchodzenia się z przedmiotami i woskami chorego pacjenta.

Referencje

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A..
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Mikrobiologia Medyczne (Wydanie 6) New York, U.S.A. McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia wg Mycoplasma pneumoniae: prezentacja przypadku i krótki przegląd bibliograficzny. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
  4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: Funkcje kliniczne i zarządzanie. Lung India: Oficjalne organy Indian Chest Society. 2010; 27 (2): 75-85. Dostępne w: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Patogeneza Mycoplasma pneumoniae: Aktualizacja. Indianin J Med Microbiol. 2016 styczeń-marzec; 34 (1): 7-16.