Charakterystyka Corynebacterium pseudotuberculosis, taksonomia, morfologia, kultura



Corynebacterium pseudotuberculosis Jest to bakteria rzędu Actinomycetales. Jest to Bacillus, który w uprawach ma kształt młotka lub maczugi, nie ma kapsułki ani wici. Fermenty maltoza i galaktoza, ale nie laktoza.

C. pseudotuberculosis jest fakultatywną bakterią wewnątrzkomórkową, która mnoży się w makrofagach gospodarza. Może powodować wiele chorób, w tym zapalenie węzłów chłonnych kazeiny (CLA) i wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych u zwierząt takich jak kozy, jelenie, konie, bydło lub wielbłądy. Może również wpływać na człowieka.

Indeks

  • 1 Ogólna charakterystyka
  • 2 Morfologia
  • 3 Taksonomia
  • 4 Uprawa
  • 5 Patogeneza
    • 5.1 Wpływ egzotoksyn
  • 6 Zoonotyczny potencjał Corynebacterium pseudotuberculosis
  • 7 referencji

Ogólna charakterystyka

Bakteria Corynebacterium pseudotuberculosis Jest patogenem wewnątrzkomórkowym, Gram dodatnim, fakultatywnym beztlenowcem, nie tworzy zarodników. Osiąga optymalny rozwój w temperaturze 37 ° C w mediach o neutralnym pH (między 7,0 a 7,2).

Wytwarza katalazę, fosfolipazę D i ureazę. Fermentaty maltoza, mannoza, glukoza i galaktoza. Nie fermentuje laktozy. To jest negatywna oksydaza.

Nie ma aktywności proteolitycznej ani nie hydrolizuje żelatyny. Nie trawi również kazeiny. Ma pirogeniczną warstwę lipidową, ale nie immunogenną. Ta warstwa utrudnia bakteriom fagocytozę, zwiększając w ten sposób jej wirulencję i zdolność przetrwania w makrofagach.

Morfologia

Organizmy tego gatunku są pleomorficzne (to znaczy występują w zróżnicowanych formach). Mogą mieć formę kokosową lub nitkowatą.

Są one na ogół wydłużone, o wymiarach w zakresie od 0,5 do 0,6 μm szerokości i 1,0 do 3,0 μm długości. Nie mają kapsułki ani wici, ale mają fimbrie i zazwyczaj zawierają granulki metachromatyczne.

Jego ściana komórkowa zawiera mezo-diaminopimelinę, arabinogalaktan i kwasy korinomikolowe. Przedstawiają także arabinozę i galaktozę (cukry) i krótkie łańcuchy kwasu mikolowego.

Taksonomia

Gatunek C. pseudotuberculosis Po raz pierwszy został opisany w 1888 roku przez Edmounda Nocarda, francuskiego lekarza weterynarii. Opis opierał się na wyizolowanym materiale pochodzącym od bydła z zapaleniem naczyń chłonnych.

W 1891 r. Węgierski bakteriolog Hugo von Preisz wyizolował podobną bakterię atakującą owce. Ze względu na oba odkrycia bakteria została ochrzczona nazwą Bacillus „Preisz-Nocard”.

Płeć Corynebacterium znajduje się taksonomicznie w podrzędu Corynebacterineae (Actinobacteria: Actinobacteridae: Actinomycetales). Podtyp ten obejmuje rodziny Corynebacteriaceae, Mycobacteriaceae i Nocardiaceae, które są powszechnie określane jako grupa CMN.

Bakterie z grupy CMN mają ścianę komórkową złożoną głównie z peptydoglikanów, arabinogalaktanu i kwasów mikolowych. Inną cechą członków tej grupy jest to, że mają proporcję guaniny i cytozyny, która może przekroczyć 70% całkowitej bazy azotowej.

Grupa CMN obejmuje wiele gatunków o znaczeniu medycznym i weterynaryjnym, w tym C. pseudotuberculosis, odpowiedzialny za pseudotuberculosis lub caseous lymphadenitis (CLA) u kóz i owiec oraz zakażenia szpitalne u ludzi.

Uprawa

Corynebacterium pseudotuberculosis rośnie dobrze w wzbogaconych mediach, takich jak agar z krwią, mózgowe medium infuzyjne serca (BHI) oraz w pożywkach wzbogaconych w surowicę zwierzęcą.

Kultury na podłożach BHI wzbogacone ekstraktem drożdżowym, tryptozą lub laktalbuminą poprawiają wzrost bakterii. Polysorbate 80 był również stosowany do wzbogacania pożywek hodowlanych.

W stałej pożywce hodowlanej początkowy wzrost jest niewielki, a następnie wzrasta i bakterie są zorganizowane w grupy. Kolonie są suche, nieprzezroczyste i koncentryczne.

Wzrost w ciekłym ośrodku jest przedstawiony jako biofilm na powierzchni podłoża. Ten biofilm jest spowodowany obecnością i ilością lipidów w błonie komórkowej.

Lepszy wzrost bakterii w obecności CO2 w atmosferze, w stężeniu 5%. Ostatnio przeprowadzono hodowle w związkach złożonych z dwuzasadowego fosforanu, witamin i aminokwasów.

Patogeneza

Corynebacterium pseudotuberculosis Jest w stanie wytworzyć kilka czynników wirulencji, jednak kwasy korynolowe i toksyna fosfolipazy D są głównymi odpowiedzialnymi za jej potencjał do wywoływania chorób.

Te dwa czynniki przyczyniają się do procesu zapalnego, pojawienia się obrzęku i rozprzestrzeniania się podczas rozwoju ropni.

Bacillus mnoży się w makrofagach gospodarzy. Zewnętrzna warstwa lipidowa ściany komórkowej pozwala jej przetrwać działanie enzymów fagolizosomalnych.

Bakteria zazwyczaj penetruje gospodarza przez błonę śluzową jamy ustnej, nosowej lub ocznej lub przez rany skóry. Wewnątrz gospodarza prątek rozprzestrzenia się swobodnie lub w makrofagach.

Główną drogą rozprzestrzeniania jest doprowadzający układ limfatyczny. Stamtąd rozprasza się w lokalnych węzłach chłonnych i narządach wewnętrznych.

Zakaźny proces bakterii zależy od jego zdolności do infekowania makrofagów gospodarza, odporności na jego fagolizosomy i zabijania komórek oraz uwalniania nowych bakterii. Infekcje eksperymentalne u myszy wykazały, że trzy minuty po dootrzewnowym zaszczepieniu myszy pojawiają się wakuole fagocytarne.

W przypadku zakażeń eksperymentalnych u kóz 60-80% ich makrofagów zawiera bakterie godzinę po zaszczepieniu. Dwie godziny później kwaśna fosfataza jest obecna w pęcherzykach zawierających bakterie.

U owiec mikroabsorpcje rozwijają się w drenażu węzłów chłonnych jeden dzień po doświadczalnej infekcji skórnej. Między 3 a 10 dniem po zakażeniu tworzą się ziarniniaki.

Wpływ egzotoksyn

Egzotoksyny bakteryjne hydrolizują lecytynę i sfingomielinę obecne w błonach komórek śródbłonka krwi gospodarza i naczyń limfatycznych.

Ta hydroliza powoduje pęknięcie błony komórkowej, zwiększa przepuszczalność naczyń, pojawia się obrzęk i ułatwia kolonizację gospodarza.

Jedna z tych egzotoksyn, fosfolipaza D, hamuje również reakcję neutrofili na bodźce chemiczne. Fosfolipaza D hamuje również zdolność komórek fagocytujących do uwalniania przeciwbakteryjnych cząsteczek cytotoksycznych. Sprzyja to przetrwaniu i namnażaniu bakterii u gospodarza.

Zoonotyczny potencjał Corynebacterium pseudotuberculosis

Corynebacterium pseudotuberculosis powoduje choroby głównie u owiec i kóz. Może jednak powodować zakażenia u szerokiego spektrum gospodarzy, w tym ludzi. Z tego powodu, C. pseudotuberculosis jest uważany za pojawiający się problem w zdrowiu publicznym.

Ta bakteria może wytwarzać toksynę błoniczą, może również zakażać ludzi i powodować ropną limfadenopatię. Zakażenia są tradycyjnie spowodowane kontaktem ze zwierzętami gospodarskimi i zanieczyszczonymi produktami mlecznymi.

Istnieją jednak udokumentowane przypadki osób, które nabyły choroby spowodowane przez C. pseudotuberculosis w którym nie było wcześniejszego kontaktu ze zwierzętami lub skażoną żywnością.

Referencje

  1. A.F.C. Nassar, G.T. Daniel, R. Ruiz, S. Miyashiro, E.M. Scannapieco, J.S. Neto, L. Gregory (2015). Porównanie diagnostyczne Corynebacterium pseudotuberculosis poprzez kulturę mikrobiologiczną i PCR w próbkach owiec. Arquivos do Instituto Biológico, São Paulo.
  2. A.D. Hawari (2008). Corynebacterium pseudotuberculosis zakażenie (zapalenie węzłów chłonnych węzłów chłonnych) u wielbłądów (Camelus dromedarius) w Jordanii. American Journal of Animal and Veterinary Sciences.
  3. L.G.C. Pacheco, R.R. Pena, T.L.P. Castro, F.A. Dorella, R.C. Bahia, R. Carminati, M.N.L. Frota, S.C. Oliveira, R. Meyer, F.S.F. Alves, A. Miyoshi, V. Azevedo (2007). Multipleksowy test PCR do identyfikacji Corynebacterium pseudotuberculosis z czystych kultur i do szybkiego wykrywania tego patogenu w próbkach klinicznych. Journal of Medical Microbiology.
  4. F.A. Dorella, L.G.C. Pacheco, S.C. Oliveira, A. Miyoshi, V. Azevedo (2006). Corynebacterium pseudotuberculosis: mikrobiologia, właściwości biochemiczne, patogeneza i badania molekularne wirulencji. Badania weterynaryjne.
  5. A. Ribeiro, F.A. Dorella, L.G.C. Pacheco, N. Seyffert, T.L.P. Castro, R.W.D. Portela, R. Meyer, A. Miyoshi, M.C.R. Luvizotto, V. Azevedo (2013). Diagnostyka subkliniczna zapalenia węzłów chłonnych na podstawie ELISA u owiec z Brazylii. Journal of Bacteriology and Parasitology.
  6. A.S. Guimarães, F.B. Carmo, R.B. Pauletti, N. Seyffert, D. Ribeiro, A.P. Lage, M.B. Heinemann, A. Miyoshi, V. Azevedo, A.M. Guimarães Gouveia (2011) Przypadkowe zapalenie węzłów chłonnych: epidemiologia, diagnoza i kontrola. Dziennik IIOAB.