Charakterystyka anizochromiczna i główne przyczyny



The anisocromía jest to zaburzenie erytrocytowe, które definiuje się jako brak spójności i jednorodności koloru występującego między niektórymi krwinkami czerwonymi i innymi.

Krwinki czerwone, zwane także krwinkami czerwonymi lub erytrocytami, są komórkowym składnikiem krwi o okrągłym kształcie, który jest odpowiedzialny za transport tlenu do różnych tkanek tworzących organizm..

Składają się głównie z lipidów, białek i cząsteczki zwanej hemoglobiną.

Anisocromía jest ważnym wskaźnikiem w hematologii do wykrywania chorób i kontroli zdrowia ludzi.

Hemoglobina

Aby zrozumieć anizokromię, należy mówić o hemoglobinie, która jest hemoproteiną z cząstką żelaza (Fe + 2) obecną w erytrocytach kręgowców. 

Ze względu na wartościowość cząsteczki żelaza obecnej w hemoglobinie powstaje niestabilne wiązanie z tlenem (O2), co pozwala cząstce mieć wystarczającą „siłę” do jej przechwycenia, ale wystarczająco słabą, aby ją dostarczyć.

Hemoglobina jest również odpowiedzialna za nadawanie czerwonego koloru charakterystycznego dla erytrocytów. Gdy ta hemoproteina jest natleniona, kolor erytrocytów jest intensywnie czerwony, a gdy traci cząsteczkę tlenu, pojawia się w kolorze ciemnoczerwonym. 

Kiedy mówimy o anisocromia, musimy nie tylko myśleć o kolorze, który występuje w erytrocytach, ponieważ termin ten jest ściśle związany z grubością erytrocytów obecnych w próbce. Wynika to z modyfikacji gęstości materii czerwonej krwinek czerwonych.

Normalne warunki erytrocytów

Normalne erytrocyty mają średnicę od 7 do 8 z niewielkimi zmianami, a ich zabarwienie jest ciemnoróżowe na obwodzie i ma bladoróżowy pośrodku. Jego kształt jest okrągły i czasami z niewielkimi nieregularnościami. 

Ważne jest, aby mieć te warunki odniesienia, aby nie pomylić warunku lub stanu z innym.

Dlatego istnieją książki i badania dotyczące klasyfikacji erytrocytów w zależności od ich kształtu, koloru i chorób, z którymi mogą być związane..

Przyczyny i powiązane choroby

Żelazo jest podstawowym elementem w syntezie hemoglobiny jako substratu dla połączenia protoporfiryny w celu utworzenia grupy hemowej.

Dlatego niskie stężenie żelaza powoduje niską produkcję hemoglobiny. Powoduje to znacznie niższy współczynnik retencji tlenu dla erytrocytów, a zatem ogólnie niższe utlenianie dla całego organizmu.

Dlatego hipochromia (niska intensywność koloru) jest bezpośrednio związana z ilością żelaza obecnego we krwi. Gdy w erytrocytach występuje niski poziom tlenu, barwa tych zmian znacznie się różni od normalnych.

Zwykle anizokromia występuje w przypadkach niedokrwistości, początku leczenia niedokrwistości z niedoboru, u pacjentów z niedokrwistością hipochromową, którzy zostali przetoczeni lub z osobami, które nagle straciły dużo krwi.

Należy zauważyć, że niedokrwistość z niedoboru żelaza jest największym problemem żywieniowym na świecie, a jej wpływ obejmuje zakres od zmniejszenia zdolności do pracy u dorosłych po zmniejszenie rozwoju motorycznego i umysłowego u dzieci i młodzieży.

Kilka organizacji, takich jak USA Grupa zadaniowa ds. Usług prewencyjnych (USPSKT) i USA Rada ds. Żywności i żywienia zaleca diety bogate w żelazo, w tym przyjmowanie suplementów diety głównie dla populacji zagrożonej niedokrwistością (niemowlęta, kobiety z miesiączką i kobiety w ciąży).

Organizacje te opublikowały również zalecaną dzienną dawkę dla zagrożonej populacji.

Referencje

  1. Rosales López, B. E. i Galicia Haro, R. (2010). Podręcznik praktyk hematologicznych Narodowy Instytut Politechniczny.
  2. Fernández Delgado, N. (2013). Polycythemia Vera: ponad sto lat po jej odkryciu. (Hiszpański) Cuban Journal of Hematology, Immunology and Transfusion Medicine, 29 (4), 315-317.
  3. Hemoglobina (2017). W Encyclopædia Britannica. Pobrane z 0-academic.eb.com.millenium.itesm.mx
  4. Killip, S., Bennett, J. M., i Chambers, M. D. (2007). Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Amerykański lekarz rodzinny, 75 lat.
  5. London, I. M., Bruns, G. P., i Karibian, D. (1964). REGULACJA SYNTEZY HEMOGLOBINOWEJ I PATOGENEZA NIEKTÓREJ ANEMII HIPOCHROMICZNEJ. Medicine, 43 (6), 789-802.