Automatyzacja anatomii serca, jak jest produkowana



The automatyzm serca to zdolność komórek mięśnia sercowego do samodzielnego bicia. Ta właściwość jest unikalna dla serca, ponieważ żaden inny mięsień ciała nie jest w stanie sprzeciwić się rozkazom podyktowanym przez centralny układ nerwowy. Niektórzy autorzy uważają chronotropizm i automatyzm serca za synonimy fizjologiczne.

Tylko wyższe organizmy posiadają tę cechę. Ssaki i niektóre gady należą do istot żywych z automatyzmem serca. Ta spontaniczna aktywność jest generowana w grupie wyspecjalizowanych komórek, które wytwarzają okresowe oscylacje elektryczne.

Chociaż mechanizm, za pomocą którego inicjowany jest efekt stymulatora, nie jest jeszcze znany, wiadomo, że kanały jonowe i wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia odgrywają zasadniczą rolę w jego funkcjonowaniu. Te czynniki elektrolityczne są niezbędne w dynamice błony komórkowej, która wyzwala potencjały działania.

Aby proces ten mógł zostać przeprowadzony bez zmian, niezbędne jest zabezpieczenie elementów anatomicznych i fizjologicznych. Złożona sieć węzłów i włókien, które wytwarzają i napędzają bodziec przez całe serce, musi być zdrowa, aby mogła działać prawidłowo.

Indeks

  • 1 Anatomia
    • 1.1 Węzeł zatokowy
    • 1.2 Węzeł przedsionkowo-komorowy
    • 1.3 Włókna Purkinje
  • 2 Jak powstaje?
    • 2.1 Faza 0:
    • 2.2 Faza 1:
    • 2.3 Faza 2:
    • 2.4 Faza 3:
    • 2.5 Faza 4:
  • 3 referencje

Anatomia

Automatyzm serca ma bardzo skomplikowaną i wyspecjalizowaną grupę tkanek o precyzyjnych funkcjach. Trzy najważniejsze elementy anatomiczne w tym zadaniu to: węzeł zatokowy, węzeł przedsionkowo-komorowy i sieć światłowodowa Purkinjego, których kluczowe cechy opisano poniżej:

Węzeł zatokowy

Węzeł zatokowy lub węzeł zatokowo-przedsionkowy jest naturalnym stymulatorem serca. Jego anatomiczna lokalizacja została opisana ponad sto lat temu przez Keitha i Flacka, lokalizując go jako boczny i górny obszar prawego przedsionka. Obszar ten nazywany jest sinicą żylną i jest związany z drzwiami wejściowymi żyły głównej górnej.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy został opisany przez kilku autorów jako struktura banana, łuku lub wrzecionowata. Inni po prostu nie podają dokładnej formy i wyjaśniają, że jest to grupa komórek rozproszonych w mniej lub bardziej ograniczonym obszarze. Najbardziej śmiały opisuje go nawet głowę, ciało i ogon, jak trzustka.

Histologicznie składa się z czterech różnych typów komórek: rozrusznika, przejściowego, działającego lub kardiomiocytu i Purkinje..

Wszystkie te komórki, które tworzą węzeł zatokowy lub zatokowo-przedsionkowy mają wewnętrzny automatyzm, ale w normalnym stanie tylko stymulatory narzucają się podczas generowania impulsu elektrycznego.

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Znany również jako węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł A-V) lub guzek Aschoffa-Tawary, znajduje się w przegrodzie międzyprzedsionkowej, w pobliżu otworu zatoki wieńcowej. Jest to bardzo mała struktura, maksymalnie 5 mm w jednej z osi, i znajduje się w środku lub lekko zorientowana w kierunku wierzchołka trójkąta Kocha.

Jego tworzenie jest bardzo niejednorodne i złożone. Próbując uprościć ten fakt, naukowcy próbowali podsumować komórki, które tworzą go w dwóch grupach: komórki zwarte i komórki przejściowe. Te ostatnie mają pośredni rozmiar między pracą a stymulatorem węzła zatokowego.

Włókna Purkinje

Znana również jako tkanka Purkinje, swoją nazwę zawdzięcza czeskiemu anatomowi Janowi Evangelista Purkinje, który odkrył ją w 1839 roku. Rozprowadza się ją po całym komorze mięśnia poniżej ściany wsierdzia. Ta tkanka jest w rzeczywistości zestawem wyspecjalizowanych komórek mięśnia sercowego.

Podendokardialny wykres Purkinjego przedstawia eliptyczny rozkład w obu komorach. Podczas całej trajektorii generowane są gałęzie, które penetrują ściany komór.

Te gałęzie można znaleźć razem, powodując zespolenie lub połączenia, które pomagają lepiej rozłożyć impuls elektryczny.

Jak powstaje?

Automatyzm serca zależy od potencjału czynnościowego generowanego w komórkach mięśniowych serca. Ten potencjał działania zależy od całego systemu przewodnictwa elektrycznego serca opisanego w poprzedniej części oraz od równowagi jonów komórkowych. W przypadku potencjałów elektrycznych występują zmienne obciążenia funkcjonalne i napięcia.

Potencjał akcji serca ma 5 faz:

Faza 0:

Jest znany jako szybka faza depolaryzacji i zależy od otwarcia szybkich kanałów sodowych. Sód, jon dodatni lub kation, wchodzi do komórki i gwałtownie modyfikuje potencjał błony, przechodząc od ładunku ujemnego (-96 mV) do ładunku dodatniego (+52 mV).

Faza 1:

W tej fazie szybkie kanały sodowe są zamknięte. Występuje przy zmianie napięcia membrany i towarzyszy mu mała repolaryzacja spowodowana ruchami chloru i potasu, ale zachowująca dodatni ładunek.

Faza 2:

Znany jako plateau lub „plateau”. Na tym etapie pozytywny potencjał błonowy zostaje zachowany bez znaczących zmian, dzięki równowadze w ruchu wapnia. Istnieje jednak powolna wymiana jonowa, zwłaszcza potasu.

Faza 3:

W tej fazie następuje szybka repolaryzacja. Kiedy gwałtowne kanały potasowe otwierają się, opuszczają wnętrze komórki i będąc jonem dodatnim, potencjał błonowy gwałtownie zmienia się w ładunek ujemny. Pod koniec tego etapu osiągany jest potencjał błonowy między -80 mV a -85 mV.

Faza 4:

Potencjał odpoczynku. Na tym etapie komórka pozostaje spokojna, dopóki nie zostanie aktywowana przez nowy impuls elektryczny i rozpocznie się nowy cykl.

Wszystkie te etapy są realizowane automatycznie, bez zewnętrznych bodźców. Stąd nazwa Automatyzacja pracy serca. Nie wszystkie komórki serca zachowują się w ten sam sposób, ale fazy są zazwyczaj powszechne wśród nich. Na przykład, potencjał działania węzła zatokowego nie ma fazy spoczynkowej i musi być regulowany przez węzeł A-V.

Na mechanizm ten wpływają wszystkie zmienne, które modyfikują chronotropizm serca. Niektóre zdarzenia, które można uznać za normalne (wysiłek fizyczny, stres, sen) oraz inne zdarzenia patologiczne lub farmakologiczne zwykle zmieniają automatyzm serca i czasami prowadzą do ciężkich chorób i arytmii.

Referencje

  1. Mangoni, Matteo and Nargeot, Joël (2008). Geneza i regulacja automatyzmu serca. Opinie fizjologiczne, 88 (3): 919-982.
  2. Ikonnikov, Greg and Yelle, Dominique (2012). Fizjologia przewodzenia i kurczliwości serca. Przegląd patofizjologii McMastera, odzyskane z: pathophys.org
  3. Anderson, R. H. i współpracownicy (2009). Anatomia układu przewodzenia serca. Anatomia kliniczna, 22 (1): 99-113.
  4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Fizjologia serca. Medical Journal MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatyczność w komórkach serca. Nauki przyrodnicze, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián i Yen Ho, Siew (2003). Anatomia węzłów sercowych i specyficzny układ przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Hiszpański Journal of Cardiology, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. i Maltsev V. A. (2008). Brakujące ogniwo w tajemnicy normalnej automatyczności komórek rozrusznika serca. Roczniki Akademii Nauk w Nowym Jorku, 1123: 41-57.
  8. Wikipedia (2018). Cardiac Action Potential. Źródło: en.wikipedia.org