Objawy akatyzji, przyczyny i właściwości fizjologiczne

The akatisia Jest to syndrom fizjologiczny, który wiąże się z niemożnością pozostania w bezruchu. Często towarzyszy temu niepokój na poziomie ciała.

Ta manifestacja motywuje do pojawienia się imperatywnej potrzeby poruszania się, co prowadzi osobę do ciągłej zmiany miejsca i pozycji. Osoby z tą zmianą mają tendencję do wielokrotnego wstawania i siadania, krzyżowania i wydłużania nóg, do długich spacerów, choć bez odczuwania udręki.

W tym sensie akatyzję uważa się za zaburzenie układu psychomotorycznego z subiektywnymi objawami parestezji nóg, niepokoju wewnętrznego, niezdolności do pozostania w bezruchu, niepokoju i pobudzenia..

Ta zmiana zwykle pojawia się jako konsekwencja stosowania leków przeciwpsychotycznych, zarówno typowych, jak i nietypowych. W rzeczywistości jest to jeden z głównych działań niepożądanych tych leków.

W tym artykule omówiono główne cechy akatyzji. Dokonano przeglądu jego właściwości fizjologicznych i czynników ryzyka oraz wyjaśniono powstający obraz kliniczny.

Charakterystyka akatyzji

Akatyzja to termin opisujący stan obiektywnego i subiektywnego niepokoju. Ten niepokój charakteryzuje się niemożnością pozostania w zgodzie z przymusem poruszania się.

Etymologicznie słowo akatyzja pochodzi z greki i oznacza „nie siadać”. Pierwsze kliniczne odniesienie do tej zmiany pojawiło się już w XVII wieku i to właśnie Haskovec po raz pierwszy użył tego terminu, aby odnieść się do pewnego obrazu klinicznego niepokoju i nerwowości.

Następnie Bing opisał zjawisko podobne do akatyzji u niektórych pacjentów z chorobą Parkinsona. W 1939 r. Ten sam autor ustalił, że zmiana ta była spowodowana stanem jąder podstawy mózgu.

Wreszcie w 1954 r. Steck po raz pierwszy zaobserwował, że spożywanie leków przeciwpsychotycznych może powodować niepokój, niepokój i ruchy rytmiczne. Autor nazwał tę zmianę akatyzją wywołaną przez neuroleptyki.

Obecnie badania tego stanu wykazały, że akatyzja jest prawdopodobnie zaburzeniem ruchu wywołanym przez narkotyki.

Jednak badania nad jego występowaniem nie pozwoliły na dostarczenie wiarygodnych danych na temat częstości występowania tych objawów jako działań niepożądanych leków przeciwpsychotycznych..

Patofizjologia

Obecnie fizjopatologia i biologiczne podstawy akatyzji nie są w pełni zbadane i skontrastowane. Jednak najbardziej akceptowana teoria wiąże tę zmianę z funkcjonowaniem receptorów dopaminergicznych D2 i D1.

W szczególności postuluje się, że zaangażowany szlak dopaminergiczny byłby mezokortykalny. Niektóre badania wskazują na możliwość presynaptycznej blokady prowadzącej do akatyzji z powodu konsekwentnego wzrostu syntezy i uwalniania dopaminy..

Z drugiej strony, rola, jaką poziom żelaza w surowicy może odgrywać w rozwoju obrazu akatyzji, jest obecnie badana. Niektórzy autorzy sugerują, że deficyt tej substancji odpowiada niedoczynności receptorów D2.

Fakt ten sprawi, że ludzie przyjmujący neuroleptyki będą bardziej podatni na rozwój tego stanu i wyjaśnią związek między spożywaniem tych leków a pojawieniem się akatyzji..

Rola żelaza w rozwoju tego typu objawów jest jednak nadal mało badana i konieczne są dalsze badania nad patofizjologią akatyzji.

Obraz kliniczny

Ogólnie rzecz biorąc, osoby cierpiące na akatyzję opisują uczucie wewnętrznego niepokoju, któremu towarzyszy niepokój, drażliwość i dysforia. Objawy te występują zwykle z dużą intensywnością.

Z drugiej strony pojawienie się przymusu poruszania nogami i niezdolność do bycia wciąż jest klasycznie opisane. Objawy te były silnie powiązane z chorobą i obecnie wykazano, że są one istotną zmianą akatyzji.

W niektórych przypadkach pacjent z akatyzją może zgłaszać uczucie napięcia i dyskomfortu w kończynach. Podobnie możesz doświadczyć parestezji i uczucia ciągnięcia nóg.

Omawiany zestaw objawów odnosi się do syndromu subiektywnej akatyzji. Oznacza to, że stanowią one serię manifestacji, które wywołują u pacjenta duże uczucie niepokoju i pobudzenia.

Symptomatologia tego stanu zazwyczaj staje się szczególnie zauważalna, gdy osoba stoi. W przeciwieństwie do tego, stół zwykle ustępuje, gdy obiekt leży lub przemieszcza się z jednej strony na drugą.

W wyniku symptomów nawykowo zmienia się sen. W rzeczywistości wiele badań pozytywnie łączyło akatyzję ze wzrostem spontanicznych przebudzeń w nocy.

Czynniki ryzyka

Główną przyczyną akatyzji jest spożywanie leków przeciwpsychotycznych. W rzeczywistości obraz zaczyna się zwykle kilka dni po rozpoczęciu leczenia neuroleptycznego. W niektórych przypadkach objawy można rozpocząć nawet godzinę po pierwszym strzale.

Większość symptomatologii rozwija się w początkowych fazach. W szczególności niektóre badania zakładają, że 85% zmian pojawia się w ciągu pierwszych dwóch tygodni.

W odniesieniu do elementów, które mogą przewidzieć pojawienie się tego typu uczucia po spożyciu narkotyków, postulowano trzy główne czynniki ryzyka:

Dawka

Większość autorów zgadza się, że dawka, tempo jej wzrostu i większa siła działania leku przeciwpsychotycznego są czynnikami, które są pozytywnie związane z pojawieniem się akatyzji..

W tym sensie niektóre badania sugerują, że klasyczne leki przeciwpsychotyczne powodowałyby więcej przypadków akatyzji niż nowe leki przeciwpsychotyczne, z których tylko risperidon i zuklopentyksol były związane z tego rodzaju działaniami niepożądanymi..

Leki niepsychotyczne

Poza neuroleptykami, spożycie innych rodzajów leków również wykazało zdolność do generowania tego typu zmian. W szczególności trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i estrogenów są pozytywnie powiązane z akatyzją.

Nawyki

Wreszcie, niektóre badania wykazały, że osoby z nawykami palenia, które przyjmują neuroleptyki, są bardziej narażone na rozwój akatyzji. Podobnie, fakt przedstawienia wcześniej objawu pozapiramidowego również stanowi czynnik ryzyka tej zmiany.

Referencje

1. Brnes, R. R. E; Edward S., J. G., „Skutki uboczne leków przeciwpsychotycznych, 1. OUN i efekty nerwowo-mięśniowe”, w BARNES, TR.E., Antipsychotic Drugs and Their Side-Effects, London, Academic Press, 1993, str. 213-248.
2. ChileS, 1. A.; Oavidson, P .: Mcbride E, D., „Wpływ klozapiny na stosowanie odosobnienia i powściągliwości w szpitalu państwowym”, Hosp. Podobnie jak Psychiatr.v. 1994,45, 3, pp. 269-271.
3. Linazasoro G. Zaburzenia ruchu wywołane przez leki. W: López del Val J, Linazasoro G. Zaburzenia ruchu. 3rd Edition. Madryt Linia komunikacyjna 2004; 249-262.
4. Gershanik OS. Dyskinezy wywołane lekami. W Jankovic J, Tolosa E. Choroba Parkinsona i zaburzenia ruchowe. 4. edycja. Filadelfia. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
5. Kahn EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Akatyzja: fenomenologia kliniczna i związek z późną dyskinezą. Składała się z psychiatrii 1992; 33 (4): 233-236.