Synaptogeneza Rozwój, dojrzewanie i choroby

The synaptogeneza jest tworzenie synaps między neuronami układu nerwowego. Synapsa oznacza połączenie lub kontakt między dwoma neuronami, co pozwala im komunikować się ze sobą, przyczyniając się do naszych procesów poznawczych.

Wymiana informacji między dwoma neuronami odbywa się zwykle w jednym kierunku. Jest więc neuron zwany „presynaptycznym”, czyli ten, który wysyła wiadomości, i „postsynaptyczny”, który je odbiera.

Chociaż synaptogeneza zachodzi przez całe życie człowieka, istnieją etapy, w których występuje znacznie szybciej niż w innych. Ten proces utrzymuje kilka bilionów synaps przez wymianę danych w mózgu.

Synaptogeneza zachodzi w sposób ciągły w naszym układzie nerwowym. Gdy uczymy się i przeżywamy nowe doświadczenia, w naszym mózgu powstają nowe połączenia neuronowe. Dzieje się tak u wszystkich zwierząt z mózgiem, chociaż jest szczególnie wyraźny u ludzi.

Jeśli chodzi o mózg, tym większy nie oznacza, że ​​jest lepszy. Na przykład Albert Einstein miał mózg o całkowicie normalnym rozmiarze. Z tego, co wywnioskowano, inteligencja jest związana z ilością połączeń między komórkami mózgu, a nie z liczbą neuronów.

Prawdą jest, że genetyka odgrywa zasadniczą rolę w tworzeniu synaps. Utrzymanie synaps zależy jednak w większym stopniu od środowiska. Wynika to ze zjawiska zwanego plastycznością mózgu.

Oznacza to, że mózg ma zdolność do zmiany w zależności od zewnętrznych i wewnętrznych bodźców, które otrzymuje. Na przykład podczas czytania tego tekstu możliwe jest utworzenie nowych połączeń mózgowych, jeśli będziesz przypominać sobie w ciągu kilku dni.

Synaptogeneza w rozwoju neurologicznym

Pierwsze synapsy można zaobserwować w piątym miesiącu rozwoju embrionalnego. W szczególności synaptogeneza rozpoczyna się około osiemnastu tygodni ciąży i wciąż się zmienia przez całe życie.

W tym okresie zachodzi redundancja synaptyczna. Oznacza to, że na koncie ustanowiono więcej połączeń i stopniowo są one eliminowane selektywnie wraz z upływem czasu. Zatem gęstość synaptyczna zmniejsza się z wiekiem.

Co zaskakujące, naukowcy odkryli drugi okres podwyższonej synaptogenezy: dorastania. Jednak wzrost ten nie jest tak intensywny jak ten, który występuje podczas rozwoju wewnątrzmacicznego.

Okres krytyczny

W synaptogenezie jest krytyczny okres krytyczny, po którym następuje przycinanie synaptyczne. Oznacza to, że połączenia neuronowe, które nie są używane lub są niepotrzebne, są eliminowane. W tym okresie neurony konkurują ze sobą, tworząc nowe, bardziej wydajne połączenia.

Wydaje się, że istnieje odwrotna zależność między gęstością synaptyczną a zdolnościami poznawczymi. W ten sposób nasze funkcje poznawcze są udoskonalane i stają się bardziej wydajne w miarę zmniejszania się liczby synaps.

Liczba synaps pochodzących z tego etapu zależy od genetyki danej osoby. Po tym krytycznym okresie wyeliminowane połączenia nie mogą zostać odzyskane w późniejszych etapach życia.

Dzięki badaniom wiadomo, że niemowlęta mogą nauczyć się dowolnego języka przed rozpoczęciem przycinania synaptycznego. Dzieje się tak, ponieważ ich mózgi, pełne synaps, są gotowe do adaptacji do każdego środowiska.

Dlatego w tym momencie mogą bez trudności odróżniać wszystkie dźwięki różnych języków i są predysponowani do ich uczenia się.

Jednak po wystawieniu na dźwięki języka ojczystego zaczynają się do nich przyzwyczajać i szybciej identyfikują..

Wynika to z procesu przycinania neuronów, utrzymywania najczęściej używanych synaps (tych, które wspierają na przykład dźwięki języka ojczystego) i odrzucania tych, które nie są uważane za przydatne..

Dojrzewanie synaptyczne

Kiedy synapsa zostanie ustanowiona, może być bardziej lub mniej trwała w zależności od czasów, w których powtarzamy zachowanie.

Na przykład, pamiętanie naszego imienia zakładałoby bardzo dobrze znane synapsy, które są prawie niemożliwe do złamania, ponieważ wywołaliśmy je wiele razy w naszym życiu.

Kiedy rodzi się synapsa, ma wiele unerwień. Dzieje się tak, ponieważ nowe aksony mają tendencję do unerwienia synaps, które już istnieją, czyniąc je mocniejszymi.

Jednak gdy synapsa dojrzewa, różnicuje się i oddziela od innych. W tym samym czasie inne połączenia między aksonami są wycofywane mniej niż dojrzałe połączenie. Proces ten nazywany jest eliminacją synaptyczną.

Kolejny znak dojrzewania polega na tym, że przycisk końcowy neuronu postsynaptycznego powiększa się, a między nimi powstają małe mostki.

Reaktywna synaptogeneza

Być może w tym momencie zastanawiałeś się już, co dzieje się po uszkodzeniu mózgu, które niszczy niektóre istniejące synapsy.

Jak wiesz, mózg ulega ciągłym zmianom i ma plastyczność. Dlatego po urazie dochodzi do tak zwanej reaktywnej synaptogenezy..

Składa się z nowych aksonów, które wyrastają z nieuszkodzonego aksonu, rosnących w kierunku pustego miejsca synaptycznego. Proces ten jest kierowany przez białka, takie jak kadheryny, laminina i integryna. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Ważne jest jednak, aby pamiętać, że nie zawsze odpowiednio rosną lub synapsy. Na przykład, jeśli pacjent nie otrzymuje prawidłowego leczenia po urazie mózgu, możliwe jest, że ta synaptogeneza jest nieprzystosowana.

Choroby wpływające na synaptogenezę

Zmiana synaptogenezy była związana z kilkoma chorobami, głównie z chorobami neurodegeneracyjnymi.

W tych chorobach, wśród których są choroba Parkinsona i Alzheimera, istnieje szereg zmian molekularnych, które nie są jeszcze do końca znane. Prowadzą one do masowej i postępującej eliminacji synaps, odzwierciedlonej w deficytach poznawczych i motorycznych.

Jedną ze stwierdzonych zmian jest astrocyt, rodzaj komórek glejowych, które interweniują w synaptogenezie (wśród innych procesów).

Wydaje się, że w autyzmie występują również nieprawidłowości w synaptogenezie. Stwierdzono, że to zaburzenie neurobiologiczne charakteryzuje się brakiem równowagi między liczbą synaps pobudzających i hamujących.

Wynika to z mutacji w genach, które kontrolują tę równowagę. Powoduje to zmiany w synaptogenezie strukturalnej i funkcjonalnej, jak również w plastyczności synaptycznej. Najwyraźniej występuje to również w padaczce, zespole Retta, zespole Angelmana i Fragile X (García, Dominguez i Pereira, 2012).

Referencje

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J. i Pereira-Bezanilla, E. (2012). Zmiany synaptogenezy w autyzmie. Implikacje etiopatogenne i terapeutyczne. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U. i Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyty w chorobach neurodegeneracyjnych (I): funkcja i charakterystyka molekularna. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G. i Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Niektóre rozważania na temat neuroplastyczności i choroby naczyń mózgowych. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E. i Ardila, A. (2010). Neuropsychologia rozwoju dziecka. Meksyk, Bogotá: Redakcja The Modern Manual.