Części płytki nerwowej, funkcje i patologie

The płytka nerwowo-mięśniowa, Znany również jako połączenie nerwowo-mięśniowe, jest to synapsa między neuronem ruchowym a mięśniem. Dzięki przekazywanym impulsom mięsień może się kurczyć lub rozluźniać.

W szczególności jest to połączenie między przyciskiem końcowym neuronu a błoną włókna mięśniowego. Przyciski końcowe neuronów są połączone z płytkami zaciskowymi silnika. Te ostatnie odnoszą się do membrany, która otrzymuje impulsy nerwowe z płytki nerwowo-mięśniowej.

Ten typ synapsy jest najbardziej badany i najprostszy do zrozumienia. Aby kontrolować mięśnie szkieletowe, neuron ruchowy (neuron ruchowy) synapsę z komórką mięśniową.

Składniki płytki nerwowo-mięśniowej

Płytka nerwowo-mięśniowa składa się z następujących elementów:

- Neuron ruchowy (neuron ruchowy). Ten neuron nazywany jest presynaptycznym, ponieważ emituje impulsy nerwowe lub potencjały czynnościowe. W szczególności impulsy nerwowe przemieszczają się przez akson tego neuronu do przycisku końcowego, który znajduje się bardzo blisko mięśnia. To zakończenie ma owalny kształt o szerokości około 32 mikronów.

Mitochondria i inne elementy umożliwiające tworzenie i przechowywanie acetylocholiny znajdują się na przycisku terminala. Acetylocholina jest głównym neuroprzekaźnikiem stymulacji mięśni.

Wielu autorów odnosi się do tego pierwiastka jako neuronu motorycznego alfa, będącego rodzajem neuronu, którego synapsy aksonalne z pozaustrojowymi włóknami mięśniowymi mięśni szkieletowych. Po aktywacji uwalnia acetylocholinę, która powoduje kurczenie się włókien mięśniowych.

- Synaptyczna szczelina lub przestrzeń synaptyczna. Końcowy przycisk neuronu i błony mięśniowej nie są w bezpośrednim kontakcie, między nimi jest mała przestrzeń.

- Płyta silnika, który składa się z jednej lub więcej komórek mięśniowych. Te komórki docelowe tworzą włókno mięśniowe.

Istnieją różne rodzaje włókien mięśniowych. Włókna mięśniowe unerwione w płytce nerwowo-mięśniowej nazywane są włóknami mięśni pozaustrojowych. Są to te kontrolowane przez alfa motoneurony i są odpowiedzialne za siłę, która wynika ze skurczu mięśnia szkieletowego.

W przeciwieństwie do nich, istnieje inny rodzaj włókien mięśniowych, które wykrywają rozciąganie mięśnia i są równoległe do włókien zewnętrznych. Są to tak zwane śródmięśniowe włókna mięśniowe.

Włókno mięśniowe składa się z wiązki miofibryli. Każda miofibryla jest tworzona przez nałożone na siebie włókna aktyny i miozyny, które są odpowiedzialne za skurcze mięśni.

Aktyna i miozyna są białkami, które tworzą fizjologiczne podstawy skurczu mięśni.

Włókna miozyny mają małe występy zwane mostkami sieciującymi miozyny. Są pośrednikami między filamentami miozyny i aktyny i są elementami ruchomymi, które powodują skurcze mięśni.

Części, w których filamenty aktyny są nałożone i te z miozyny, są obserwowane jako ciemne pasma lub rozstępy. Dlatego mięśnie szkieletowe są często nazywane mięśniami prążkowanymi..

Mostki sieciujące miozynę „rząd” wzdłuż filamentów aktynowych, dzięki czemu włókna mięśniowe skracają się, kurcząc.

Jak działa płytka nerwowo-mięśniowa?

Płytki nerwowo-mięśniowe znajdują się w rowkach, które znajdują się na powierzchni włókien mięśniowych. Gdy potencjał czynnościowy lub impuls elektryczny przemieszcza się przez neuron, jego przycisk końcowy uwalnia neuroprzekaźnik zwany acetylocholiną.

Gdy gromadzi się pewna ilość acetylocholiny, pojawia się tak zwany potencjał płytki nazębnej, w którym depolaryzuje się błona mięśniowa. Potencjał ten jest znacznie szerszy niż w przypadku dwóch neuronów.

Potencjał płytki końcowej zawsze powoduje aktywację włókna mięśniowego, zwiększając ten potencjał wzdłuż całego włókna. Powoduje to skurcz lub potrząsanie włóknem mięśniowym.

Depolaryzacja to zmniejszenie potencjału błonowego komórki. Gdy depolaryzuje się włókno mięśniowe, kanały wapniowe zaczynają się otwierać, umożliwiając wnikanie do nich jonów wapnia. To zjawisko powoduje skurcz mięśni.

Dzieje się tak dlatego, że wapń działa jako kofaktor, który pomaga miofibryle wydobyć energię z ATP znajdującego się w cytoplazmie.

Pojedynczy impuls nerwowy z neuronu ruchowego powoduje pojedynczy skurcz włókna mięśniowego. Fizyczne efekty tych wstrząsów są znacznie dłuższe niż te, które mają potencjał działania między dwoma neuronami.

Wynika to z elastyczności mięśni i czasu potrzebnego do uwolnienia komórek z wapnia. Ponadto fizyczne efekty zestawu impulsów nerwowych mogą się gromadzić, co prowadzi do przedłużonego skurczu włókna mięśniowego.

Skurcz mięśni nie jest zjawiskiem całości lub niczego, podobnie jak skurcze włókien mięśniowych, które tworzą mięsień. Z drugiej strony, siła wstrząsania zależy od średniej częstotliwości rozładowania różnych jednostek silnikowych.

Jeśli w pewnym momencie wyładują wiele jednostek motorycznych, skurczenie będzie bardziej energetyczne, a jeśli wyładują niewiele, będzie słabe.

Patologie płytki nerwowo-mięśniowej

Patologie połączenia nerwowo-mięśniowego mogą wpływać na przycisk końcowy neuronu ruchowego lub błonę włókien mięśniowych. Na przykład botulizm powoduje zmianę i zahamowanie uwalniania acetylocholiny, zarówno w mięśniach szkieletowych, jak iw autonomicznym układzie nerwowym..

Jest nabywany głównie przez jedzenie skażonej żywności. W ciągu kilku godzin powoduje postępujące i szybkie osłabienie mięśni.

Z drugiej strony, miastenia gravis, która jest najbardziej znaną chorobą nerwowo-mięśniową, pojawia się z powodu zapalenia receptorów acetylocholiny. Powstaje z przeciwciał, które ci pacjenci atakują te receptory.

Jego głównym objawem jest osłabienie dobrowolnych mięśni szkieletowych. Obserwuje się ją głównie w mięśniach, które uczestniczą w oddychaniu, ślinieniu i połykaniu; jak również na powiekach.

Innym przykładem patologii płytki nerwowo-mięśniowej jest zespół Lamberta-Eatona, na który składa się choroba autoimmunologiczna, którą układ odpornościowy omyłkowo atakuje kanały wapniowe neuronów ruchowych.

Powoduje to zmianę w uwalnianiu acetylocholiny. W szczególności, propagacja potencjału działania silnika jest zablokowana. Oprócz nowotworów obserwuje się także osłabienie mięśni.

Referencje

1. Carlson, N.R. (2006). Fizjologia zachowań, wyd. 8, Madryt: Pearson.
2. Połączenie nerwowo-mięśniowe. (s.f.). Źródło: 14 kwietnia 2017 r. Od UNI Net: tratado.uninet.edu.
3. Złącze nerwowo-mięśniowe. (s.f.). Pobrano 14 kwietnia 2017 r. Z New Health Advisor: newhealthadvisor.com.
4. Złącze nerwowo-mięśniowe. (s.f.). Pobrane 14 kwietnia 2017 r. Z Wikipedii: en.wikipedia.org.
5. Płytka nerwowo-mięśniowa. (s.f.). Pobrane 14 kwietnia 2017 r. Z NeuroWikia: neurowikia.es.
6. Połączenie nerwowo-mięśniowe: funkcja, struktura i fizjologia. (s.f.). Pobrane 14 kwietnia 2017 r. Ze Study: study.com.
7. Rojas, Á. P., & Quintana, J. R. Choroby płytki nerwowo-mięśniowej. Pobrane 14 kwietnia 2017 r. Z Universidad del Rosario: urosario.edu.co.