Anatomia nocyceptorów, typy i główne funkcje

The nocyceptory są to istniejące receptory w skórze, stawach i narządach, które wychwytują ból. Nazywane są także szkodliwymi detektorami bodźców, ponieważ są one w stanie odróżnić bodźce nieszkodliwe od szkodliwych..

Receptory te znajdują się na końcu aksonów neuronów czuciowych i wysyłają bolesne komunikaty do rdzenia kręgowego i mózgu.

Słowo nociceptivo pochodzi z łaciny „nocer”, co oznacza bolesne lub zranione. Zatem nocyceptywny oznacza „wrażliwy na szkodliwe bodźce”. Te, które uszkadzają tkanki i aktywują nocyceptory, są uważane za szkodliwe bodźce.

Dlatego nocyceptory są wrażliwymi receptorami, które wychwytują sygnały z uszkodzonej tkanki lub groźby uszkodzenia. Ponadto reagują pośrednio na substancje chemiczne uwalniane przez uszkodzoną tkankę.

Receptory te są wolnymi zakończeniami nerwowymi, które znajdują się w skórze, mięśniach, stawach, kościach i wnętrznościach.

Analiza bólu jest niezwykle skomplikowana. Świadomość bólu i emocjonalna reakcja to procesy kontrolowane w naszym mózgu. Większość zmysłów ma charakter przede wszystkim informacyjny, podczas gdy ból służy do ochrony nas.

Ból ma funkcję przetrwania żywych istot. Służy do zauważenia potencjalnie szkodliwych bodźców i jak najszybszego uwolnienia się od nich. Dlatego ludzie, którzy nie odczuwają bólu, mogą być w poważnym niebezpieczeństwie, ponieważ mogą się poparzyć, skaleczyć lub uderzyć, nie zdążąc na czas.

Stwierdzono, że te zakończenia nerwowe mają kanały TRP (receptory potencjału przejściowego), które wykrywają uszkodzenia. Te receptory interpretują wiele różnych szkodliwych bodźców. Robią to, inicjując potencjały działania we włóknach nerwowych bólu, które docierają do rdzenia kręgowego..

Ciała komórkowe nocieptorów znajdują się przede wszystkim w korzeniu grzbietowym iw zwojach trójdzielnych. Podczas gdy w ośrodkowym układzie nerwowym nie ma nocyceptorów.

Anatomia nocyceptorów

Trudno jest badać nocyceptory i nadal jest wiele informacji na temat mechanizmów bólu.

Wiadomo jednak, że nocyceptory skóry są niezwykle heterogenną grupą neuronów. Są zorganizowane w zwoje (grupy neuronów), które znajdują się poza centralnym układem nerwowym, na peryferiach.

Te zwoje czuciowe interpretują zewnętrzne szkodliwe bodźce skóry do metrów od ich ciał komórkowych (Dubin i Patapoutian, 2010).

Jednak aktywność nocyceptorów sama w sobie nie powoduje odczuwania bólu. W tym celu informacja nocyceptorów musi dotrzeć do wyższych ośrodków (centralnego układu nerwowego).

Szybkość transmisji bólu zależy od średnicy aksonów (przedłużeń) neuronów i od tego, czy są one mielinowane, czy nie. Mielina jest substancją, która pokrywa aksony i ułatwia przewodzenie impulsów nerwowych neuronów, czyniąc je szybszymi.

Wiele nocyceptorów ma niemielinowane aksony o małej średnicy, znane jako włókna C. Są one zorganizowane w małe grupy otoczone komórkami Schwanna (wsparcie).

Szybki ból jest więc związany z nocyceptorami włókien A. Ich aksony są pokryte mieliną i przenoszą informacje znacznie szybciej niż poprzednie.

Nocyceptory włókien A są wrażliwe głównie na ekstremalne temperatury i ciśnienia mechaniczne.

Rodzaje nocyceptorów i funkcje

Nie wszystkie nocyceptory reagują w ten sam sposób iz taką samą intensywnością na szkodliwe bodźce.

Są one podzielone na kilka kategorii, w zależności od ich reakcji na stymulację mechaniczną, substancji termicznych lub chemicznych uwalnianych przez uraz, zapalenie lub nowotwory.

Jako ciekawostkę charakterystyczną cechą nocyceptorów jest to, że mogą być uwrażliwiane przez długotrwałą stymulację, zaczynając reagować na inne różne odczucia.

Nocyceptory skóry lub skóry

Ten typ nocyceptorów można podzielić na cztery kategorie zgodnie z ich funkcją:

• Wysokoprogowe mechanoreceptoryZnane również jako specyficzne nocyceptory, składają się z zakończeń nerwowych wolnych od skóry, które są aktywowane przez silne naciski. Na przykład, gdy naciskasz, naciągasz lub naciskasz skórę.
• Inne nocyceptory wydają się reagować na intensywne ciepło, kwasy i obecność kapsaicyny. Ten ostatni jest aktywnym składnikiem ostrej papryki. Włókna te zawierają receptory VR1. Są odpowiedzialne za wychwytywanie bólu powodowanego przez wysokie temperatury (oparzenia skóry lub zapalenie) i ostre.

• Inna klasa włókna nocyceptywnego ma receptory wrażliwe na ATP. ATP jest wytwarzany przez mitochondria, które są podstawową częścią komórki. ATP jest głównym źródłem energii komórkowych procesów metabolicznych. Substancja ta jest uwalniana, gdy mięsień jest uszkodzony lub gdy dopływ krwi jest zablokowany w pewnej części ciała (niedokrwienie).

Jest także uwalniany, gdy występują szybko rosnące guzy. Z tego powodu te nocyceptory mogą przyczyniać się do bólu, który pojawia się w migrenach, w dusznicy bolesnej, urazach mięśni lub nowotworach.

• Nocyceptory polimodalne: Odpowiadają one na intensywne bodźce, takie jak termiczne i mechaniczne, a także substancje chemiczne, takie jak typy wymienione powyżej. Są to najpowszechniejsze włókna typu C (wolne).

Nocyceptory skórne są aktywowane tylko przy użyciu intensywnych bodźców, a przy ich braku są nieaktywne. W zależności od prędkości jazdy i reakcji można wyróżnić dwa typy:

• Nocyceptory A-δ: znajdują się w skórze właściwej i naskórku i reagują na mechaniczną stymulację. Jego włókna pokryte są mieliną, co oznacza szybką transmisję.
• Nocyceptory C: Jak wcześniej wspomniano, brakuje im mieliny, a ich prędkość jazdy jest wolniejsza. Znajdują się w skórze właściwej i reagują na wszelkiego rodzaju bodźce, a także na substancje chemiczne wydzielane po uszkodzeniu tkanki..

Nocyceptory stawów

Stawy i więzadła mają wysoko progowe mechanoreceptory, polimodalne nocyceptory i ciche nocyceptory.

Niektóre włókna zawierające te receptory posiadają neuropeptydy, takie jak substancja P lub peptyd związany z genem kalcytoniny. Po uwolnieniu tych substancji wydaje się, że rozwija się zapalenie stawów.

W mięśniach i stawach występują także nocyceptory typu A-δ i C. Te pierwsze są aktywowane w przypadku utrzymujących się skurczów mięśni. Podczas gdy C reaguje na ciepło, ciśnienie i niedokrwienie.

Nocyceptory trzewne

Narządy naszego ciała mają receptory, które wykrywają temperaturę, ciśnienie mechaniczne i substancje chemiczne zawierające ciche nocyceptory. Nocyceptory trzewne są rozproszone jeden od drugiego z kilkoma milimetrami między nimi. Chociaż w niektórych narządach może być kilka centymetrów między każdym nocyceptorem.

Wszystkie szkodliwe dane zebrane przez wnętrzności i skórę są przekazywane na centralny układ nerwowy na różne sposoby.

Zdecydowana większość nocyceptorów trzewnych ma niemielinowane włókna. Można wyróżnić dwie klasy: włókna wysokiego progu, które są aktywowane tylko przy użyciu silnych szkodliwych bodźców i niespecyficznych włókien. Te ostatnie mogą być aktywowane przez nieszkodliwe i szkodliwe bodźce.

Ciche nocyceptory

Jest to rodzaj nocyceptorów, które znajdują się w skórze i w tkankach głębokich. Te nocyceptory są tak nazwane, ponieważ są wyciszone lub w spoczynku, to znaczy zazwyczaj nie reagują na szkodliwe bodźce mechaniczne..

Mogą jednak „obudzić się” lub zacząć reagować na mechaniczną stymulację po urazie lub podczas zapalenia. Może to wynikać z ciągłej stymulacji uszkodzonej tkanki, która obniża próg tego typu nocyceptorów, powodując, że zaczynają reagować.

W przypadku aktywacji cichych nocyceptorów można wywołać hiperalgezję (nadmierne odczuwanie bólu), centralną sensytyzację i allodynię (polegającą na odczuwaniu bólu z bodźca, który normalnie nie występuje). Większość nocyceptorów trzewnych milczy.

Krótko mówiąc, te zakończenia nerwowe są pierwszym krokiem, który rozpoczął nasze postrzeganie bólu. Są one aktywowane przez kontakt ze szkodliwym bodźcem, takim jak dotknięcie gorącego przedmiotu lub przecięcie skóry.

Receptory te wysyłają informację o intensywności i miejscu bolesnego bodźca do ośrodkowego układu nerwowego.

Bodźce aktywujące nocyceptory

Receptory te są aktywowane, gdy bodziec powoduje uszkodzenie tkanki lub jest potencjalnie szkodliwy. Na przykład, gdy uderzamy się nawzajem lub odczuwamy ekstremalne ciepło.

Uszkodzenie tkanki powoduje uwalnianie szerokiej gamy substancji w uszkodzonych komórkach, jak również nowe składniki, które są syntetyzowane w miejscu uszkodzenia. Substancje te mogą być:

Kinazy białkowe i globuliny

Wydaje się, że uwalnianie tych substancji w uszkodzonych tkankach powoduje silny ból. Na przykład zaobserwowano, że zastrzyki pod skórę globuliny powodują intensywny ból.

Kwas arachidonowy

Jest to jedna z substancji chemicznych wydzielanych podczas urazów tkanek. Następnie jest metabolizowany do prostaglandyny i cytokin. Prostaglandyny zwiększają odczuwanie bólu i zwiększają wrażliwość na nocyceptory.

W rzeczywistości aspiryna eliminuje ból poprzez blokowanie kwasu arachidonowego przed stawaniem się prostaglandyną.

Histamina

Po uszkodzeniu tkanki histamina jest uwalniana w okolicy. Substancja ta stymuluje nocyceptory i jeśli jest wstrzykiwana podskórnie, powoduje ból.

Czynnik wzrostu nerwów (NGF)

Jest to białko, które jest w układzie nerwowym, niezbędne do rozwoju i przeżycia neuronów.

Gdy wystąpi stan zapalny lub uraz, substancja ta jest uwalniana. NGF pośrednio aktywuje nocyceptory, powodując ból. Obserwowano to również poprzez wstrzyknięcia podskórne tej substancji.

Peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) i substancją P

Substancje te są również wydzielane po urazie. Zapalenie uszkodzonej tkanki powoduje również uwalnianie tych substancji, które aktywują nocyceptory. Peptydy te powodują również rozszerzenie naczyń krwionośnych, co powoduje rozszerzenie zapalenia wokół początkowego uszkodzenia.

Potas

Stwierdzono istotną korelację między intensywnością bólu a wyższym stężeniem pozakomórkowego potasu w uszkodzonym obszarze. Oznacza to, że im większa ilość potasu w płynie pozakomórkowym, tym bardziej odczuwany jest ból.

Serotonina, acetylocholina, niskie pH i ATP

Wszystkie te elementy segregują po uszkodzeniu tkanek i stymulują nocyceptory wytwarzające odczucie bólu.

Kwas mlekowy i skurcze mięśni

Gdy mięśnie są nadmiernie aktywne lub gdy nie otrzymują prawidłowego przepływu krwi, stężenie kwasu mlekowego wzrasta, powodując ból. Podskórne zastrzyki tej substancji pobudzają nocyceptory.

Skurcze mięśni (które obejmują uwalnianie kwasu mlekowego) mogą być wynikiem pewnych bólów głowy.

Podsumowując, gdy te substancje są wydzielane, nocyceptory są uczulone i zmniejszają swój próg. Efekt ten nazywany jest „uczuleniem obwodowym” i różni się od uczulenia centralnego, ponieważ ten ostatni występuje w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego.

Pomiędzy 15 a 30 sekundami po kontuzji obszar obrażeń (i kilka centymetrów wokół niego) staje się czerwony. Dzieje się tak z powodu rozszerzenia naczyń i prowadzi do zapalenia.

To zapalenie osiąga maksymalny poziom 5 lub 10 minut po urazie i towarzyszy mu przeczulica bólowa (obniżony próg bólu).

Jak wspomniano, przeczulica bólowa jest dużym wzrostem odczuwania bólu w obliczu szkodliwych bodźców. Dzieje się tak z dwóch powodów: po zapaleniu nocyceptory stają się bardziej wrażliwe na ból, obniżając ich próg.

W tym samym czasie aktywowane są ciche nocyceptory. W końcu następuje wzmocnienie i nasilenie bólu.

Ból od nocyceptorów do mózgu

Nocyceptory odbierają lokalne bodźce i przekształcają je w potencjały działania. Są one przekazywane przez pierwotne włókna czuciowe do ośrodkowego układu nerwowego.

Włókna nocyceptorów mają ciała komórkowe w zwojach korzeni grzbietowych (tylnych).

Aksony, które są częścią tego obszaru, nazywane są aferentnymi, ponieważ przenoszą impulsy nerwowe z obwodu ciała do centralnego układu nerwowego (rdzenia kręgowego i mózgu).

Włókna te docierają do rdzenia kręgowego przez zwoje korzenia grzbietowego. Tam dotrą do szarej substancji tylnego rogu szpiku.

Szara substancja ma 10 różnych warstw lub warstw, a różne włókna docierają do każdej warstwy. Na przykład włókna A-δ skóry kończą się arkuszami I i V; podczas gdy włókna C docierają do arkusza II, a czasami I i III.

Większość neuronów nocyceptywnych w rdzeniu kręgowym łączy się z ośrodkami mózgu nadpiersiowego, opuszkowego i wzgórzowego.

Gdy tam dotrą, komunikaty o bólu docierają do innych wyższych obszarów mózgu. Ból ma dwa składniki: jeden zmysłowy lub dyskryminacyjny, drugi afektywny lub emocjonalny.

Element sensoryczny jest wychwytywany przez połączenia wzgórza ze pierwotną i wtórną korą somatosensoryczną. Z kolei obszary te wysyłają informacje do obszarów wizualnych, słuchowych, uczących się i pamięci.

Podczas gdy w komponencie afektywnym informacja przemieszcza się ze wzgórza przyśrodkowego do obszarów kory. W szczególności obszary przedczołowe, takie jak nadoczodołowa kora czołowa.

Referencje

1. Carlson, N.R. (2006). Fizjologia zachowań, wyd. 8, Madryt: Pearson.
2. Dafny, N. (s.f.). Rozdział 6: Zasady dotyczące bólu. Pobrano 24 marca 2017 r. Z Neuroscience online (The University of Texas Health Science Center w Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A. E. i Patapoutian, A. (2010). Nocyceptory: czujniki szlaku bólu. The Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). Patofizjologia bólu. Pobrane 24 marca 2017 r. Ze szpitala Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Was ist ein Nozizeptor? Anestezjolog 46 (2): 142-153.
6. Nocyceptor (s.f.). Pobrane 24 marca 2017 r. Z Wikipedii: en.wikipedia.org.