Typy, funkcje i choroby komórek glejowych

The komórki glejowe są to komórki wspierające, które chronią neurony i utrzymują je razem. W naszym mózgu jest więcej komórek glejowych niż neuronów.

Zestaw komórek glejowych nazywany jest glejowym lub glejowym. Termin „glej” pochodzi od greckiego i oznacza „klej”. Dlatego mówi się o „kleju nerwowym”.

Komórki glejowe nadal rosną po urodzeniu. Wraz z wiekiem ich liczba maleje. W rzeczywistości komórki glejowe przechodzą więcej zmian niż neurony.

Konkretnie, niektóre komórki glejowe transformują swoje wzorce ekspresji genów z wiekiem. Na przykład, które geny są aktywowane lub dezaktywowane, gdy osiągną 80 lat. Zmieniają się one głównie w obszarach mózgu, takich jak hipokamp (pamięć) i istota czarna (ruch). Nawet ilość komórek glejowych u każdej osoby może być wykorzystana do wydedukowania ich wieku.

Główną różnicą między neuronami a komórkami glejowymi jest to, że te ostatnie nie uczestniczą bezpośrednio w synapsach i sygnałach elektrycznych. Są także mniejsze niż neurony i nie mają aksonów ani dendrytów.

Neurony mają bardzo wysoki metabolizm, ale nie mogą przechowywać składników odżywczych. Dlatego potrzebują stałego dopływu tlenu i składników odżywczych. Jest to jedna z funkcji wykonywanych przez komórki glejowe. Bez nich nasze neurony umrą.

Badania w historii skupiły się, praktycznie, wyłącznie na neuronach. Jednak komórki glejowe mają wiele ważnych funkcji, które wcześniej były nieznane. Na przykład niedawno odkryto, że uczestniczą w komunikacji między komórkami mózgu, przepływem krwi i inteligencją.

Jednak istnieje wiele odkryć komórek glejowych, ponieważ uwalniają one wiele substancji, których funkcje nie są jeszcze znane i wydają się być związane z różnymi patologiami neurologicznymi.

Krótka historia komórek glejowych

3 kwietnia 1858 r. Rudolf Virchow ogłosił koncepcję neuroglii na konferencji w Instytucie Patologii Uniwersytetu w Berlinie. Konferencja nosiła tytuł „Kręgosłup i mózg”. Virchow mówił o glejach jako tkance łącznej mózgu lub „cementu nerwowego”.

Konferencja została opublikowana w książce „Cell Pathology”. Stał się jedną z najbardziej wpływowych publikacji medycznych w XIX wieku. Dzięki tej książce koncepcja neuroglia rozprzestrzeniła się na cały świat.

W 1955 roku, kiedy zmarł Albert Einstein, jego mózg został usunięty, aby dokładnie go zbadać. W tym celu przechowywali go w pojemniku pełnym formaldehydu. Naukowcy zbadali cięcia w mózgu, próbując odpowiedzieć na powód jego wyjątkowych zdolności.

Powszechnie uważa się, że mózg był większy niż normalnie, ale tak nie było. Ani nie znaleźli więcej neuronów konta, ani te nie były większe.

Po wielu badaniach pod koniec lat 80. odkryli, że mózg Einsteina ma większą liczbę komórek glejowych. Przede wszystkim w strukturze zwanej korzeniem asocjacyjnym. Jest to odpowiedzialne za interpretację informacji. Uczestnicz w złożonych funkcjach, takich jak pamięć lub język.

Zaskoczyło to naukowców, ponieważ zawsze uważali, że komórki glejowe służą tylko do utrzymania neuronów razem.

Naukowcy przez długi czas ignorowali komórki glejowe z powodu braku komunikacji między nimi. Zamiast tego neurony komunikują się przez synapsę za pomocą potencjałów czynnościowych. Oznacza to, że impulsy elektryczne są przesyłane między neuronami w celu wysyłania wiadomości.

Jednak komórki glejowe nie wytwarzają potencjałów czynnościowych. Chociaż najnowsze odkrycia pokazują, że komórki te wymieniają informacje nie za pomocą środków elektrycznych, ale chemicznych.

Ponadto nie tylko komunikują się ze sobą, ale także z neuronami, zwiększając informacje, które te ostatnie przekazują.

Funkcje

Główne funkcje komórek glejowych są następujące:

- Trzymaj się przyczepionego do centralnego układu nerwowego. Komórki te są zlokalizowane wokół neuronów i utrzymują je w miejscu.

- Komórki glejowe łagodzą skutki fizyczne i chemiczne, które reszta organizmu może mieć na neurony.

- Kontrolują przepływ składników odżywczych i innych substancji chemicznych potrzebnych neuronom do wymiany sygnałów między sobą.

- Izolują neurony od innych, zapobiegając miksowaniu komunikatów neuronowych.

- Wyeliminuj i zneutralizuj straty neuronów, które zginęły.

- Wzmacniają synapsy neuronalne (połączenia). Niektóre badania wykazały, że jeśli nie ma neuronów komórek glejowych i ich połączenia nie udają się. Na przykład w badaniu z gryzoniami zaobserwowano, że neurony same tworzyły bardzo niewiele synaps.

Jednakże, kiedy dodali klasę komórek glejowych zwanych astrocytami, ilość synaps znacznie wzrosła, a aktywność synaptyczna wzrosła 10 razy więcej.

Odkryli również, że astrocyty uwalniają substancję znaną jako trombospondyna, co ułatwia tworzenie synaps neuronalnych.

- Przyczyniają się do przycinania neuronów. Kiedy rozwija się nasz układ nerwowy, tworzone są neurony i połączenia (synapsy).

W późniejszym stadium rozwoju nadmiar neuronów i połączeń zostaje odcięty, co jest znane jako przycinanie neuronów. Wydaje się, że komórki glejowe stymulują to zadanie wraz z układem odpornościowym.

Prawdą jest, że w niektórych chorobach neurodegeneracyjnych dochodzi do patologicznego cięcia z powodu nieprawidłowych funkcji glejowych. Dzieje się tak na przykład w chorobie Alzheimera.

- Uczestniczą w uczeniu się, ponieważ niektóre komórki glejowe pokrywają aksony, tworząc substancję zwaną mieliną. Mielina jest izolatorem, który powoduje, że impulsy nerwowe przemieszczają się z większą prędkością.

W środowisku, w którym uczenie się jest stymulowane, wzrasta poziom mielinizacji neuronów. Dlatego można powiedzieć, że komórki glejowe promują naukę.

Rodzaje komórek glejowych

W ośrodkowym układzie nerwowym dorosłych występują trzy typy komórek glejowych. Są to: astrocyty, oligodendrocyty i komórki mikrogleju. Następnie opisano każdą z nich.

Astrocyty

Astrocyt oznacza „komórkę w postaci gwiazdy”. Znajdują się w mózgu i rdzeniu kręgowym. Jego główną funkcją jest utrzymanie, na różne sposoby, odpowiedniego środowiska chemicznego dla neuronów do wymiany informacji.

Ponadto astrocyty (zwane również astrogliocytami) wspierają neurony i eliminują marnotrawstwo mózgu. Służą również do regulacji składu chemicznego płynu otaczającego neurony (płyn pozakomórkowy), wchłaniania lub uwalniania substancji.

Inną funkcją astrocytów jest zasilanie neuronów. Niektóre przedłużenia astrocytów (które możemy nazwać ramionami gwiazdy) są owinięte wokół naczyń krwionośnych, podczas gdy inne rozciągają się wokół pewnych obszarów neuronów.

Ta struktura zwróciła uwagę słynnego włoskiego histologa Camillo Golgiego. Myślał, że to dlatego, że astrocyty podawały składniki odżywcze neuronom i odłączały się od odpadów z naczyń włosowatych.

Golgi zaproponował w 1903 r., Że składniki odżywcze wędrują z naczyń krwionośnych do cytoplazmy astrocytów, a następnie przechodzą do neuronów. Obecnie hipoteza Golgiego została potwierdzona. Zostało to zintegrowane z nową wiedzą.

Na przykład stwierdzono, że astrocyty otrzymują glukozę z naczyń włosowatych i przekształcają ją w mleczan. Jest to substancja chemiczna wytwarzana w pierwszej fazie metabolizmu glukozy.

Mleczan jest uwalniany do płynu pozakomórkowego, który otacza neurony w celu absorpcji. Ta substancja dostarcza neuronom paliwa, które może szybciej metabolizować niż glukoza.

Komórki te mogą przemieszczać się w centralnym układzie nerwowym, rozszerzając i cofając swoje przedłużenia, znane jako pseudopodia („fałszywe stopy”). Podróżują w podobny sposób jak ameby. Kiedy znajdą jakieś straty neuronu, pożerają je i trawią. Ten proces nazywa się fagocytozą.

Gdy trzeba zniszczyć dużą ilość uszkodzonej tkanki, komórki te będą się rozmnażać, wytwarzając wystarczającą liczbę nowych komórek, aby dotrzeć do celu. Po oczyszczeniu tkanki astrocyty zajmą pustą przestrzeń utworzoną przez szkielet. Ponadto określona klasa astrocytów utworzy tkankę bliznowatą, która uszczelnia obszar.

Oligodendrocyty

Ten typ komórki glejowej obsługuje przedłużenia neuronów (aksony) i wytwarza mielinę. Mielina jest substancją, która pokrywa aksony, izolując je. Zapobiega to rozprzestrzenianiu się informacji na pobliskie neurony.

Mielina pomaga impulsom nerwowym podróżować szybciej przez akson. Nie wszystkie aksony są pokryte mieliną.

Mielinowany akson przypomina naszyjnik z wydłużonymi koralikami, ponieważ mielina nie jest rozprowadzana w sposób ciągły. Przeciwnie, jest on rozłożony na szereg segmentów, w tym odsłonięte części..

Pojedynczy oligodendrocyt może produkować do 50 segmentów mieliny. Kiedy rozwija się nasz centralny układ nerwowy, oligodendrocyty wytwarzają przedłużenia, które są następnie wielokrotnie zwijane wokół kawałka aksonu, tworząc w ten sposób warstwy mieliny.

Części, które nie są mielinowane z aksonu, nazywane są przez ich odkrywcę guzkami Ranviera.

Komórki mikrogleju lub mikrogliocyty

Są to najmniejsze komórki glejowe. Mogą także działać jako fagocyty, to znaczy spożywać i niszczyć odpady neuronalne. Inną rozwijaną funkcją jest ochrona mózgu, broniąc go przed zewnętrznymi mikroorganizmami.

Tak więc odgrywa ważną rolę jako składnik układu odpornościowego. Są one odpowiedzialne za reakcje zapalne, które występują w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu.

Choroby wpływające na komórki glejowe

Istnieje wiele chorób neurologicznych, które powodują uszkodzenia w tych komórkach. Glia jest związana z zaburzeniami takimi jak dysleksja, jąkanie, autyzm, padaczka, problemy ze snem lub przewlekły ból. Oprócz chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera lub stwardnienie rozsiane.

Oto niektóre z nich:

- Stwardnienie rozsiane: jest to choroba neurodegeneracyjna, w której układ odpornościowy pacjenta omyłkowo atakuje osłonki mielinowe pewnego obszaru.

- Stwardnienie zanikowe boczne (ALS): w tej chorobie następuje stopniowe niszczenie neuronów ruchowych, powodując osłabienie mięśni, problemy z mówieniem, przełykanie i oddychanie, które postępują.

Wydaje się, że jednym z czynników biorących udział w powstawaniu tej choroby jest zniszczenie komórek glejowych otaczających neurony ruchowe. Może to wyjaśniać, dlaczego degeneracja zaczyna się w określonym obszarze i rozciąga się na obszary przyległe.

- Choroba Alzheimera: jest zaburzeniem neurodegeneracyjnym charakteryzującym się ogólnym upośledzeniem funkcji poznawczych, głównie z powodu deficytów pamięci. Wiele badań sugeruje, że komórki glejowe mogą odgrywać ważną rolę w powstawaniu tej choroby.

Wydaje się, że istnieją zmiany w morfologii i funkcjach komórek glejowych. Astrocyty i mikroglej nie spełniają swoich funkcji neuroprotekcyjnych. Zatem neurony podlegają stresowi oksydacyjnemu i ekscytotoksyczności.

- Choroba Parkinsona: choroba ta charakteryzuje się problemami motorycznymi z powodu degeneracji neuronów, które przenoszą dopaminę na obszary kontroli ruchowej, takie jak istota czarna.

Wydaje się, że ta strata jest związana z odpowiedzią glejową, zwłaszcza mikroglejem astrocytów.

- Zaburzenia spektrum autyzmu: wydaje się, że mózg dzieci z autyzmem ma większą objętość niż dzieci zdrowe. Stwierdzono, że te dzieci mają więcej neuronów w niektórych obszarach mózgu. Mają też więcej komórek glejowych, co może znaleźć odzwierciedlenie w typowych objawach tych zaburzeń.

Ponadto najwyraźniej występuje nieprawidłowe działanie mikrogleju. W konsekwencji pacjenci ci cierpią na zapalenie nerwów w różnych częściach mózgu. Powoduje to utratę połączeń synaptycznych i śmierć neuronów. Być może z tego powodu u tych pacjentów jest mniej połączeń niż zwykle.

- Zaburzenia afektywne: W innych badaniach stwierdzono zmniejszenie liczby komórek glejowych związanych z różnymi zaburzeniami. Na przykład Öngur, Drevets and Price (1998) wykazali 24% redukcję komórek glejowych w mózgu pacjentów, którzy cierpieli na zaburzenia afektywne.

W szczególności w korze przedczołowej u pacjentów z dużą depresją ta utrata jest bardziej wyraźna u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. Autorzy ci sugerują, że utrata komórek glejowych może być przyczyną zmniejszenia aktywności obserwowanej w tym obszarze.

Istnieje wiele innych warunków, w które zaangażowane są komórki glejowe. Obecnie opracowuje się więcej badań, aby określić jego dokładną rolę w wielu chorobach, głównie chorobach neurodegeneracyjnych.

Referencje

1. Barres, B. A. (2008). Tajemnica i magia gli: perspektywa ich roli w zdrowiu i chorobie. Neuron, 60 (3), 430-440.
2. Carlson, N.R. (2006). Fizjologia zachowań, wyd. 8, Madryt: Pearson.
3. Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O. i Anderova, M. (2016). Komórki glejowe - kluczowe elementy choroby Alzheimera. Current Alzheimer Research, 13 (8), 894-911.
4. Glia: inne komórki mózgowe. (15 września 2010 r.). Źródło: Brainfacts: brainfacts.org.
5. Kettenmann, H. i Verkhratsky, A. (2008). Neuroglia: 150 lat później. Trendy w neuronaukach, 31 (12), 653.
6. Óngür, D., Drevets, W. C. i Price, J. L. Zmniejszenie glejowe w subgenualnej korze przedczołowej w zaburzeniach nastroju. Materiały z National Academy of Science, USA, 1998, 95, 13290-13295.
7. Purves D, Augustine G.J., Fitzpatrick D., i in., Redakcja (2001). Neuroscience. Druga edycja. Sunderland (MA): Sinauer Associates.
8. Rodriguez, J. I., & Kern, J. K. (2011). Dowody aktywacji mikrogleju w autyzmie i jego potencjalna rola w niedopasowaniu mózgu. Neuron glia biology, 7 (2-4), 205-213.
9. Soreq, L., Rose, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... i UK Brain Expression Consortium. (2017). Najważniejsze zmiany w regionalnej tożsamości glejalnej są znakiem transkrypcji starzenia się ludzkiego mózgu. Cell Reports, 18 (2), 557-570.
10. Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D. K., Tieu, K. i Przedborski, S. (2001). Rola komórek glejowych w chorobie Parkinsona. Aktualna opinia w neurologii, 14 (4), 483-489.
11. Zeidán-Chuliá, F., Salmina, A.B., Malinovskaya, N.A., Noda, M., Verkhratsky, A., i Moreira, J.C. F. (2014). Glejowa perspektywa zaburzeń ze spektrum autyzmu. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 38, 160-172.