Dzielić:
Triada komponentów i charakterystyk Virchowa
The Triada Virchowa to nazwa nadana trzem zdarzeniom lub pierwotnym zmianom, które razem umożliwiają i sprzyjają tworzeniu skrzepliny i zostały opisane przez Rudolfa Virchowa.
Nazwa pochodzi od niemieckiego patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, który opisał i wyjaśnił po raz pierwszy w 1856 r. Łańcuch 3 zdarzeń i warunków, które muszą wystąpić przy wytwarzaniu zakrzepicy.
Virchow zdefiniował zakrzepicę jako zakrzep krwi lub agregat płytek krwi, który może zatkać żyłę lub tętnicę.
Zgodnie z opisem Virchowa występują trzy podstawowe zmiany w tworzeniu zakrzepu, które mogą być początkowe, ale gdy wystąpi pierwsze, prawie koniecznie określi początek dwóch pozostałych w odpowiedzi na początkowe zdarzenie..
Zmiana lub brak równowagi któregokolwiek ze składników triady stawia pacjenta w stanie predyspozycji do zakrzepicy lub stanu prozakrzepowego.
Ważne jest wyjaśnienie, że mechanizm tworzący skrzep i mechanizm tworzący skrzeplinę jest taki sam. Różnica polega na tym, że skrzep jest mechanizmem homeostatycznym, który zapobiega krwotokom, tworząc bez okluzji naczynia i z czasem jest zastępowany tkanką łączną, to znaczy działa jako tymczasowy plaster przed uszkodzeniem śródbłonka..
Z drugiej strony, skrzeplina nie ma funkcjonalności w czasie i miejscu jej pojawienia się i patologicznie blokuje przepływ krwi w dotkniętym naczyniu, powodując niedokrwienie tkanek..
Indeks
- 1 Klasyczne cechy zakrzepicy
- 2 Składniki triady Virchow
- 2.1 Uszkodzenie śródbłonka (uszkodzenie ściany naczynia)
- 2.2 Zmiana przepływu krwi (powolność krążenia)
- 2.3 Nadkrzepliwość
- 3 referencje
Klasyczne cechy zakrzepicy
Czynniki hemodynamiczne są odpowiedzialne za określenie cech skrzepu, w zależności od lokalizacji lub mechanizmów, które je wytwarzają.
Mówiąc o tętnicy, ponieważ prędkość przepływu krwi w nich jest większa, skrzepy są tworzone głównie przez blaszki miażdżycowe lub obszary turbulencji krwi, które mogą powodować uszkodzenie śródbłonka.
Zgodnie z tym, skrzeplina tętnicza jest tworzona głównie przez płytki krwi, które próbują naprawić uszkodzenie śródbłonka, co nadaje mu białawy wygląd.
Jeśli chodzi o żyły, skrzeplinę wytwarza się głównie w naczyniach, w których prędkość i ciśnienie krwi są niskie. Ten spadek prędkości powoduje zmiany w układzie krzepnięcia, które ułatwiają agregację płytek i spadek naturalnych antykoagulantów.
Zakrzepy żylne są zwykle tworzone głównie przez fibrynę i erytrocyty, które nadają jej czerwonawy odcień.
Składniki triady Virchow
Uszkodzenie śródbłonka (uszkodzenie ściany naczynia)
Uszkodzenie śródbłonka jest jednym z najbardziej wpływowych czynników w powstawaniu zakrzepów w krwiobiegu przez pierwotną trombofilię.
Różne agresje mogą powodować uszkodzenie śródbłonka, nadciśnienie, turbulencje krwi, toksyny bakteryjne, wysoki poziom cholesterolu, ekspozycję na promieniowanie, ciążę, ekspozycję na hormony żeńskie, między innymi..
W przypadku uszkodzenia śródbłonka dochodzi do przejściowego zwężenia naczyń krwionośnych, które zmniejsza szybkość prawidłowego krążenia krwi, ustępując miejsca drugiemu składnikowi triady, ponieważ normalna prędkość krwi jest jednym z głównych mechanizmów antykoagulacyjnych.
Dodatkowo dochodzi do agregacji płytek w celu naprawienia spowodowanego uszkodzenia, działając jako zatyczka, która z kolei zmniejsza światło wewnątrznaczyniowe, sprzyjając również spowolnieniu krążenia krwi..
Czynniki tkankowe są następnie uwalniane, prostaglandyny I2 są wyczerpane, a tkankowe aktywatory plazminogenu są wyczerpane. W ten sposób różne zjawiska prozakrzepowe działają jednocześnie.
Zmieniony przepływ krwi (powolność krążenia)
Przepływ krwi jest jednym z głównych mechanizmów przeciwzakrzepowych organizmu, ponieważ prędkość przepływu zapobiega gromadzeniu się w określonym miejscu czynników homeostatycznych i aktywowanych płytek krwi.
Dlatego łatwo jest założyć, że spowolnienie przepływu krwi lub zastoju, zwłaszcza jeśli jest żylne, jest mechanizmem, który ułatwia pojawienie się zakrzepów łatwiej..
Jak wspomniano w pierwszym komponencie, zmiana ta może być przyczyną lub konsekwencją zmiany śródbłonkowej.
Normalny przepływ krwi jest laminarny, w ten sposób płytki i inne uformowane elementy przepływają przez środek światła i nie dotykają śródbłonka, z którego są oddzielone warstwą plazmy.
Gdy następuje spowolnienie przepływu lub płytki stykają się ze śródbłonkiem, przyleganie między leukocytami jest preferowane i zapobiega rozcieńczeniu czynników krzepnięcia.
Różne patologie mogą powodować zmiany przepływu krwi działając na różne sposoby. Na przykład blaszki miażdżycowe powodują turbulencje krwi, poszerzenia tętnic powodują zastój krwi lub zastój miejscowy, nadmierną lepkość krwi i niedokrwistość sierpowatą powodują zastój w małych naczyniach, a jak ty, wiele patologii.
Nadkrzepliwość
Termin ten jest również znany w niektórych przypadkach jako trombofilia i odnosi się głównie do zmiany szlaków krzepnięcia, które powodują utratę właściwości krwi przez krew.
Te zmiany lepkości lub krzepliwości krwi mogą być pierwotne lub wtórne, ponieważ pierwotne odnoszą się do dziedzicznych lub genetycznych, a drugorzędne z drugiej strony do tych nabytych czynników trombofilowych.
Pierwotne lub genetyczne trombofilie należy rozważyć u pacjentów w wieku poniżej 50 lat, którzy konsultują się w przypadku procesów trombofilnych, nawet w obecności czynników ryzyka.
Wykazano szereg złożonych i specyficznych mutacji genu czynnika V i protrombiny, które są najczęstszymi przyczynami dziedzicznej nadkrzepliwości..
Podobnie, najczęstsze lub najczęstsze zakrzepowe lub nabyte czynniki zakrzepowe predysponują raczej do zakrzepicy żylnej niż do zakrzepicy tętniczej..
Cewnikowanie żylne, wywiad rodzinny dotyczący żylaków dowolnego rodzaju, między innymi zaawansowany wiek, rak, przedłużone unieruchomienie, niewydolność serca, to tylko niektóre z nabytych czynników trombofilnych, które predysponują do zakrzepicy żylnej..
Wykazano, że hiperestrogenizm wtórny do przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych lub ciąży zwiększa syntezę wątrobową czynników krzepnięcia i zmniejsza syntezę leków przeciwzakrzepowych..
Virchow opisał te trzy składniki jako zdarzenia prowadzące do powstania skrzepliny, jednak nie odniósł ich do triady.
Było to długo po jego śmierci, kiedy współcześni naukowcy zgrupowali te trzy zdarzenia lub główne oznaki krzepnięcia jako triadę, aby ułatwić im zrozumienie i zbadanie.
Referencje
- Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Problem zakrzepowy. Hematology 2000; 1: 17-20
- Majluf-Cruz A. Mechanizmy hemostatyczne. In Fundamentals of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, wyd. Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
- David R. Kumar. Wkład Virchowa w zrozumienie zakrzepicy i biologii komórkowej. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. Amerykańska Narodowa Biblioteka Medycyny. National Institutes of Health. Źródło: ncbi.nlm.nih.gov
- Bagot CN, Arya R. Virchow i jego triada: kwestia atrybucji. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Amerykańska Narodowa Biblioteka Medycyny. National Institutes of Health. Źródło: ncbi.nlm.nih.gov
- Eric Wong i sułtan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Przegląd patofizjologii McMastera. Źródło: pathophys.org