Czym jest natriuresis?



The natriuresis jest procesem zwiększania wydalania jonów sodu (Na+) w moczu poprzez działanie nerek. W normalnych warunkach nerka jest głównym organem regulującym wydalanie sodu, głównie przez zmiany ilości wydalanej z moczem.

Ponieważ spożycie sodu nie jest znaczące dla człowieka, równowagę należy osiągnąć przez zapewnienie, że wydajność sodu równa się wejściu tego samego.

Indeks

  • 1 Fizjologia wody i sodu
    • 1.1 - Woda
    • 1,2-sodu
    • 1.3. Rozporządzenie
  • 2 Zmiana równowagi
  • 3 Natriuresis i nadciśnienie
  • 4 Uwagi końcowe
  • 5 referencji

Fizjologia wody i sodu

Volemia to całkowita objętość krwi danej osoby. 55% to część ciekła (osocze) i 45% składnik stały (czerwony, biały i płytki). Jest regulowany przez delikatną równowagę wody i sodu, regulując to z kolei ciśnienie krwi.

Zobaczmy, jak zachodzi ta równowaga.

-Woda

Średnio 60% naszej całkowitej masy ciała to woda. Całkowite płyny naszego organizmu są rozmieszczone w dwóch przedziałach:

  • Płyn wewnątrzkomórkowy (SCI). Ma 2/3 całkowitej wody w organizmie.
  • Płyn pozakomórkowy (LEC). Ma 1/3 całkowitej wody w organizmie i dzieli się na płyn śródmiąższowy, osocze i płyn międzykomórkowy.

Wejście wody do organizmu jest bardzo zmienne w warunkach normalności i powinno być wyrównane z analogicznymi stratami, aby uniknąć zwiększenia lub zmniejszenia objętości cieczy cielesnych, a tym samym objętości krwi.

90% dochodu wody dla organizmu pochodzi z spożycia; pozostałe 10% to produkt metabolizmu.

55% wypływu wody następuje przez mocz; w przybliżeniu kolejne 10% poprzez pot i kał, a pozostałe 35% przechodzi przez tzw. „niewrażliwe straty” (skóry i płuc).

-Sód

W ten sam sposób musi istnieć równowaga między wejściem i wyjściem sodu (Na+) w ciele. 100% Na+ który przedostaje się do ciała poprzez spożywane pokarmy i płyny.

100% Na+ Przechodzi przez mocz, ponieważ inne straty (pot i kał) można uznać za nieistotne. Zatem nerka jest głównym organem odpowiedzialnym za regulację sodu.

Aby utrzymać życie, jednostka musi wydalić pewną ilość Na w dłuższej perspektywie+ dokładnie taki sam jak ten.

-Rozporządzenie

Istnieje cały szereg mechanizmów regulacyjnych, które są stosowane w celu utrzymania objętości krwi (wody, sodu i innych pierwiastków) w granicach ich normalnych granic.

Chociaż działają jednocześnie, podzielimy je na cele badawcze w:

Kontrola nerwowa

Dany przez autonomiczny układ nerwowy, a tym większy przez współczulny układ nerwowy i za pośrednictwem noradrenaliny, hormonu wydzielanego przez szpik nadnerczy.

Gdy występują zmiany w spożyciu płynów i Na+ Zmiany LEC, objętość krwi i ciśnienie krwi występują jednocześnie.

Zmiany ciśnienia są bodźcem wychwytywania receptorów ciśnienia (baroreceptorów), które będą powodować modyfikacje nerkowego wydalania wody i Na+ aby ponownie osiągnąć równowagę.

Powiązana kontrola nerek i hormonów

Podawane przez nerki, nadnercza, wątrobę, podwzgórze i przysadkę mózgową przez grupę hormonów: układ renina-angiotensyna-aldosteron, hormon antydiuretyczny (ADH lub wazopresyna) i peptydy natriuretyczne, głównie.

Systemy te regulują osmolarność (stężenie substancji rozpuszczonych we krwi). ADH działa na poziomie dystalnych kanalików krętych i kanalików zbiorczych (patrz zdjęcie powyżej) modyfikując przepuszczalność wody i transport Na.+.

Z drugiej strony, aldosteron jest głównym hormonem antynatriuretycznym (który zapobiega natriurezie). Wydziela się, gdy poziom sodu spada (stężenie sodu we krwi).

Działa prowokując reabsorpcję Na+ w końcowej części dystalnej kanaliki krętej i przewodu zbiorczego, jednocześnie stymulując wydzielanie potasu i protonów w kanale zbiorczym.

Razem angiotensyna reguluje również wydalanie Na przez nerki+ przez stymulację produkcji aldosteronu, zwężenie naczyń, pobudzenie wydzielania ADH i pragnienie oraz zwiększoną reabsorpcję chloru i Na+ w proksymalnej skręconej kanaliku i wodzie w kanaliku dystalnym.

Wreszcie, przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i zestaw podobnych peptydów (peptyd natriuretyczny mózgu lub BNP, peptyd natriuretyczny typu C lub CNP, peptyd natriuretyczny typu D lub DNP i urodilatyna) zwiększają natriurezę, diurezę i filtrację kłębuszkową, podczas gdy hamują wydzielanie reniny i aldosteronu i antagonizują działanie angiotensyny i ADH.

Zmiana równowagi

Mechanizmy wspomniane bardzo powierzchownie w poprzednim punkcie regulują zarówno wydalanie chlorku sodu i wody, a tym samym utrzymają objętość krwi i ciśnienie krwi w normalnych wartościach.

Zmiana całej tej delikatnej równowagi doprowadzi do natriurezy, zmniejszenia objętości krwi (hipowolemii) i niedociśnienia tętniczego. Ta zmiana będzie obserwowana w niektórych chorobach i zespołach:

  • Zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego
  • Utrata zespołu soli mózgowej
  • Moczówka prosta (nefrogenna lub neurogenna)
  • Pierwotny lub wtórny hiperaldosteronizm
  • Wstrząs hipowolemiczny.

Z drugiej strony, istnieją pewne warunki, w których natriureza jest zmniejszona, z wynikającym z tego zwiększeniem objętości krwi i wynikającym z tego nadciśnieniem..

Jest tak w przypadku pacjentów z zespołem nerczycowym, które zasługują na podawanie leków typu inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE) w celu zwiększenia wydalania sodu i wody, zmniejszenia objętości krwi i tym samym zmniejszenia wartości ciśnienia tętnicze.

Natriureza i nadciśnienie

Istnieje pojęcie, które nazwano „wrażliwością na sól” (lub wrażliwością na sól).

Ma znaczenie kliniczne i epidemiologiczne, ponieważ wykazano, że jest czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego i śmiertelności niezależnie od wieku i wartości ciśnienia krwi.

Gdy jest obecny, następuje genetyczna zmiana na poziomie molekularnym lub nabytym mechanizmów nerkowych, które zmieniają normalną fizjologię regulacji równowagi wody i sodu.

Obserwuje się go częściej u osób starszych, czarnych, diabetyków, otyłych i z zaburzeniami czynności nerek.

Ostateczną konsekwencją jest natriureza z trudnym do opanowania wysokim ciśnieniem krwi (zamiast hipotonii), ponieważ (normalne) mechanizmy fizjologiczne, które już wyjaśniliśmy, są całkowicie przeciwdziałane..

Uwagi końcowe

Zmniejszenie ilości soli w diecie wrażliwych na nadciśnienie leków hipertensyjnych może pozwolić na lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego, podczas gdy może zmniejszyć zapotrzebowanie na leki przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza jeśli zostanie zastąpione przez sole potasu.

Zasugerowano, że szerokie spektrum działania peptydów natriuretycznych może być podstawą do opracowania nowych strategii terapeutycznych o wielkich korzyściach u pacjentów z problemami sercowo-naczyniowymi, w tym chorobą wieńcową, niewydolnością serca i nadciśnieniem tętniczym..

Wewnątrznerkowy układ angiotensyny reninowej bierze udział w dostosowywaniu natriurezy i wpływu hemodynamicznego na filtrację kłębuszkową.

W nadciśnieniu tętniczym spożycie soli (chlorku sodu) zmniejsza aktywność układu renina angiotensyna; Jednak w patofizjologii wrażliwego nadciśnienia solnego rozpoznaje się determinującą rolę nerki w zatrzymywaniu soli na poziomie kanalikowym, co warunkuje wzrost ciśnienia krwi..

Referencje

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptydy natriuretyczne. Cyfrowa książka Argentyńskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, Rozdział 30. Zaczerpnięte z saha.org.ar
    2. Rafaelle P. Fizjopatologia nadciśnienia tętniczego i wrażliwość na sól. Cyfrowa książka Argentyńskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, Rozdział 47. Zaczerpnięte z saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofizjologia nadciśnienia wtórnego do otyłości. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Nadciśnienie i wrażliwość na sól. Konferencja na 7. Międzynarodowym Kongresie Kardiologii Argentyńskiej Federacji Kardiologii. 2017. Zaczerpnięte z: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Rola nerki w nadciśnieniu wrażliwym na sól. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Wartość dziennego natriurezy i jej frakcjonowanie jako markera uszkodzeń organicznych i kontroli populacji nadciśnienia w podstawowej opiece zdrowotnej.
    7. Zamek ER. Natriuresis i hemodynamika kłębuszkowa w niezrozumiałym układzie renina angiotensyna aldosteron. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E i in. Etiologia i patofizjologia istotnego nadciśnienia tętniczego. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Nadciśnienie zależne od soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Zespół mózgu z utratą soli jako diagnostyka różnicowa zespołu niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.