Dzielić:
Inotropizm Fizjologia, ocena, zmiany
The inotropizm jest terminem medycznym, który odnosi się do zdolności pompy serca do kurczenia się. Zgodny z chronotropizmem, dromotropizmem i batmotropizmem 4 podstawowe właściwości serca z funkcjonalnego punktu widzenia.
Etymologiczne pochodzenie słowa ma 3 składniki starożytnej greki. Janós, co oznacza „nerw” lub „włókno”; Tropos, co oznacza „zmienić”, „obrócić” lub „obrócić” i wreszcie -ism, przyrostek formujący rzeczowniki szeroko stosowany w językach o korzeniach łacińskich. Dosłownie przetłumaczyłoby „zmianę włókien” dostosowaną do „skurczu”.
Chociaż użycie tego terminu jest zarezerwowane prawie wyłącznie w odniesieniu do serca, w literaturze medycznej nie ma niczego, co by to potwierdzało. Inotropismo można zastosować do każdego mięśnia ciała, a więc w klasycznych publikacjach, ale obecni autorzy przestali to robić. Dzisiaj nie rozumie się inotropizmu poza sercem.
Inotropizm, jak każda inna właściwość serca, może ulec zmianom. Chociaż nie zawsze są objawowe, w przypadku, gdy pacjent, u którego występuje, ma objawy niewydolności serca, powinien otrzymać leczenie, które prawie zawsze ma na celu poprawę lub zwiększenie zdolności skurczowej serca.
Indeks
- 1 Fizjologia
- 1.1 Wapń
- 1.2 Włókno mięśnia sercowego
- 1.3 Zawory przedsionkowo-komorowe
- 2 Ocena inotropizmu
- 3 Zmiany inotropizmu
- 3.1 Leki
- 4 odniesienia
Fizjologia
Kiedy dochodzi do skurczu serca, wszystkie włókna mięśniowe muszą zostać aktywowane, a jedynymi mechanizmami, które mogą modyfikować generowanie siły, są zmiany długości włókna lub obciążenia wstępnego (aktywacja zależna od długości) i zmiany inotropizmu (aktywacja). niezależnie od długości).
Skurcz włókien mięśnia sercowego zależy zasadniczo od wewnątrzkomórkowej dostępności jonów wapnia. Inotropia sercowa ma inne mechanizmy regulacyjne, które zostaną wspomniane później, ale stężenie wapnia jest najważniejsze w niepatologicznym scenariuszu.
Wapń
Większość ścieżek regulacyjnych inotropizmu zdecydowanie obejmuje wapń. Istnieją trzy podstawowe sposoby, dzięki którym kation ten może pozytywnie modyfikować skurcz serca:
- Zwiększenie jego przepływu podczas potencjału akcji (głównie podczas fazy 2).
- Zwiększenie jego uwalniania przez siateczkę sakroplazmatyczną (główny magazyn wapnia wewnątrzkomórkowego).
- Uczulająca troponina-C.
Te trzy efekty wapnia sprzyjają kurczliwości serca, ale także ograniczają czas trwania tego samego. Zamykając kanały wapniowe cytoplazmy komórkowej i retikulum sarkoplazmatycznego, dzięki aktywacji kanałów potasowych, potencjał działania nagle ustaje i wewnątrzkomórkowy wapń jest eliminowany w krótkim czasie.
Proces ten powtarza się cyklicznie z każdym uderzeniem serca. To stałe wprowadzanie i wychodzenie wapnia z aktywacją kanałów sodowych i potasowych zapewnia skuteczne skurcze serca.
Włókno mięśnia sercowego
Integralność włókna mięśnia sercowego jest kolejnym z podstawowych elementów, od których zależy inotropizm. W przypadku uszkodzenia włókien mięśniowych serca, które zagraża obciążeniu wstępnemu, ilość dostępnego wapnia nie będzie miała znaczenia, bicie serca nigdy nie będzie całkowicie skuteczne i nastąpi zmiana funkcji pompy.
Wstępne obciążenie zależy od długości i rozciągnięcia włókna serca. Zjawisko to podlega prawu Franka-Starlinga, który brzmi: „Energia skurczu komory zależy od początkowej długości włókien mięśnia sercowego ”. Oznacza to, że im bardziej rozciągnięte jest włókno mięśnia sercowego na końcu rozkurczu, tym większa siła skurczu.
Podsumowując, włókno mięśnia sercowego zachowuje się jak sprężyna. Im bardziej rozciągnięta jest sprężyna lub włókno mięśnia sercowego, gdy serce wypełnia się krwią, tym silniejsza będzie siła uwolniona, gdy sprężyna zostanie uwolniona, to znaczy skurcz. Ale jeśli sprężyna zostanie zerwana lub światłowód ulegnie uszkodzeniu, energia będzie niewystarczająca do wygenerowania wydajnego uderzenia.
Zawory przedsionkowo-komorowe
Chociaż odgrywają niewielką rolę, integralność zastawek przedsionkowo-komorowych jest bardzo ważna dla uzyskania odpowiedniego skurczu serca.
Zamknięcie tego samego w pierwszej fazie skurczu powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego koniecznego do rozdęcia włókna serca i prawidłowego skurczu.
Oznacza to, że jeśli zastawki są uszkodzone lub chore, komora nie jest prawidłowo wypełniona z powodu patologicznego powrotu krwi do przedsionków, włókno serca nie jest rozszerzone, a uwolniona energia nie wyzwala siły skurczowej niezbędnej do normalnego bicia serca..
Ocena inotropizmu
Chociaż obecnie nie ma konkretnej metody obliczania inotropizmu, istnieją pośrednie sposoby jej wykonania. The Frakcja wyrzutowa, mierzona za pomocą echokardiografii lub cewnikowania jest dobrą techniką klinicznego wnioskowania o jakości skurczu serca.
Użyteczność echokardiografii jest nieco szersza. Pozwala oszacować (bez absolutnej pewności) ciśnienie skracania i wzrost ciśnienia / czasu, zarówno złożone, jak i wartościowe parametry przy ocenie kurczliwości serca.
Aktywność zastawek przedsionkowo-komorowych można również ocenić za pomocą echokardiografii.
Zmiany inotropizmu
Każda patologiczna zmiana inotropizmu może spowodować niewydolność serca. To samo dotyczy pozostałych trzech podstawowych właściwości funkcjonalnych serca.
Dlatego, zanim jakikolwiek obraz kliniczny zgodny z tą chorobą, należy przeprowadzić globalną ocenę w celu określenia poziomu niepowodzenia.
Biorąc pod uwagę fizjologię inotropizmu, zmiany wapnia są jednymi z najważniejszych przyczyn anomalii kurczliwości. Wysoki lub niski poziom wapnia może wpływać na czynność serca. Badania mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca wykazały niepowodzenia w stosowaniu cytozolowego wapnia i mocy miocytów.
Chore włókna mięśnia sercowego również zmieniają kurczliwość serca. Wiele osób po zawale mięśnia sercowego z rozległym uszkodzeniem tkanki cierpi na niewydolność serca z powodu uszkodzenia włókien mięśniowych.
Przewlekli pacjenci z nadciśnieniem i pacjenci chagiczni tracą rozciągliwość mięśnia sercowego, a zatem zmniejszają siłę skurczową.
Leki
Niektóre powszechnie stosowane leki mogą zaburzać inotropię serca. Blokery kanału wapniowego, szeroko stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi, mają ujemny efekt inotropowy. Ten sam scenariusz przedstawia beta-blokery i większość leków przeciwarytmicznych.
Referencje
- Serra Simal, Rafael (2011). Kurczliwość lub inotropizm. Źródło: webfisio.es
- Katedra Nauk Fizjologicznych (2000). Funkcja komorowa: determinanty funkcji serca. Pontificia Universidad Javeriana. Źródło: med.javeriana.edu.co
- Luna Ortiz, Pastor i współpracownicy (2003). Homeostaza wapniowa i funkcja układu sercowo-naczyniowego: implikacje znieczulające. Mexican Journal of Anesthesiology, 26 (2): 87-100.
- Torales-Ibañez (2012). Blokery kanałów wapniowych. Źródło: med.unne.edu.ar
- Schaper, W. i współpracownicy (1972). Wpływ leków na inotropizm serca. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
- Wikipedia (2017). Inotropizm. Źródło: en.wikipedia.org