Charakterystyka Streptococcus agalactiae, morfologia, patologia



Streptococcus agalactiaeZnany również jako Streptococcus beta-hemolizujący grupy B, jest bakterią Gram-dodatnią, główną przyczyną choroby w okresie noworodkowym i okołoporodowym. Zwykle występuje jako normalna mikroflora w dolnym odcinku przewodu pokarmowego, ale stamtąd może skolonizować inne miejsca, znajdujące się w żeńskich narządach płciowych i gardle.

Odsetek ciężarnych kobiet noszących Streptococcus agalactiae wynosi 10% -40%, a współczynnik transmisji do noworodków wynosi 50%. Z kolonizowanych noworodków, w przybliżeniu zachoruje z powodu tego 1-2% bakterii.

W noworodkach, Streptococcus agalactiae może powodować posocznicę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje dróg oddechowych, a u matki może powodować infekcje poporodowe i zakażenia ran, między innymi.

Ten mikroorganizm zachowuje się również jak patogen zwierzęcy. Jest główną przyczyną zapalenia gruczołu mlekowego bydła, przerywając produkcję mleka przemysłowego, stąd jego nazwa pochodzi od agalactiae, co oznacza brak mleka.

Indeks

  • 1 Charakterystyka
  • 2 Taksonomia
  • 3 Morfologia
  • 4 Transmisja
  • 5 Patogeneza
  • 6 Patologia i objawy kliniczne
    • 6.1 U noworodka
    • 6.2 W skolonizowanej matce
    • 6.3 Starsze dzieci, kobiety nie będące w ciąży i mężczyźni
  • 7 Zapobieganie
  • 8 Diagnoza
  • 9 Leczenie
  • 10 referencji

Funkcje

S. agalactiae Charakteryzuje się fakultatywnym beztlenowcem, rośnie dobrze w pożywkach wzbogaconych krwią w 36 lub 37 ° C przez 24 godziny inkubacji. Ich wzrost jest preferowany, jeśli są inkubowane w atmosferze zawierającej 5-7% dwutlenku węgla.

W agarze z krwią wywołują aureolę całkowitej hemolizy wokół kolonii (betahemoliza), dzięki produkcji hemolizyn, chociaż wytwarzana hemoliza nie jest tak wyraźna jak w przypadku innych paciorkowców.

W New Granada agar ma zdolność wytwarzania patognomonicznego pomarańczowego pigmentu gatunku.

Z drugiej strony, S. agalactiae  jest to katalaza i ujemna oksydaza.

Taksonomia

Streptococcus agalactiae  należy do domeny bakterii, typu Firmicutes, klasy Bacilli, rzędu Lactobacillales, rodziny Streptococaceae, rodzaju Streptococcus, gatunków agalactiae.

Należy do grupy B według klasyfikacji Lancefield.

Morfologia

Streptococcus agalactiae są Gram-dodatnimi ziarniakami ułożonymi w krótkie łańcuchy i diplokoki.

Na agarze z krwią można zaobserwować nieco większe kolonie i mniej wyraźną hemolizę beta niż ta wytwarzana przez paciorkowce grupy A..

Ten mikroorganizm ma kapsułkę polisacharydową złożoną z dziewięciu typów antygenowych (Ia, Ib, II, - VIII). Wszyscy posiadają kwas sialowy.

Antygen grupy B jest obecny w ścianie komórkowej.

Transmisja

Przeniesienie bakterii z matki na dziecko następuje głównie pionowo. Dziecko może też zostać zarażone w macicy, kiedy bakterie docierają do płynu owodniowego lub podczas przejścia dziecka przez kanał rodny.

Ryzyko przeniesienia z matki na dziecko jest większe, gdy występują czynniki predysponujące. Wśród nich są:

  • Przedwczesne narodziny,
  • Pęknięcie błony owodniowej 18 godzin lub więcej przed porodem,
  • Manipulacje położnicze,
  • Gorączka śródporodowa,
  • Długotrwała praca,
  • Bakteremia poporodowa,
  • Zapalenie owodni matki,
  • Gęsta kolonizacja pochwy przez S. agalactiae,
  • Bakteriuria z powodu tego mikroorganizmu
  • Czynniki poprzedzające poród z wczesną infekcją.

Chociaż zaobserwowano również, że może być skolonizowany przez narażenie szpitalne po urodzeniu.

Patogeneza

Mechanizm wirulencji wywierany przez tę bakterię ma na celu osłabienie systemów obronnych pacjenta w celu inwazji na tkanki. Wśród czynników wirulencji jest przede wszystkim kapsułka bogata w kwas sialowy i beta hemolizynę.

Jednakże zidentyfikowano także różnorodne białka macierzy powierzchniowej i zewnątrzkomórkowej, które są zdolne do wiązania się z fibronektyną..

Oprócz tego kwas sialowy wiąże czynnik H w surowicy, co przyspiesza eliminację związku dopełniacza C3b, zanim będzie mógł opsonizować bakterię.

Oczywiście powoduje to, że linia obrony wrodzonej odporności poprzez fagocytozę pośredniczoną przez alternatywny szlak dopełniacza jest nieskuteczna.

Dlatego jedyną możliwą opcją obrony jest aktywacja dopełniacza drogą klasyczną, ale ma to wadę, która wymaga obecności specyficznych typów przeciwciał..

Ale aby noworodek mógł otrzymać to przeciwciało, matka musi je dostarczyć przez łożysko. W przeciwnym razie noworodek nie jest chroniony przed tym mikroorganizmem.

Oprócz tego, S. agalactiae wytwarza peptydazę, która wyłącza C5a, co powoduje bardzo słabą chemotaksję leukocytów polimorfojądrowych (PMN).

To wyjaśnia, dlaczego ciężkie zakażenia noworodkowe występują z niewielką obecnością PMN (neutropenia).

Patologia i objawy kliniczne

W noworodku

Na ogół objawy zakażenia noworodka są potwierdzane po urodzeniu (12 do 20 godzin porodu do pierwszych 5 dni) (wczesny początek).

Zacznij obserwować niespecyficzne objawy, takie jak drażliwość, brak apetytu, problemy z oddychaniem, żółtaczka, niedociśnienie, gorączka lub czasami może być hipotermiczny.

Objawy te ewoluują, a późniejszą diagnozą może być posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc lub wstrząs septyczny, ze wskaźnikiem śmiertelności u dzieci urodzonych o 2 do 8%, znacznie wzrastającym u wcześniaków..

W innych przypadkach późny początek może być obserwowany od 7 dnia narodzin do 1 do 3 miesięcy później, z zapaleniem opon mózgowych i ogniskowymi infekcjami w kościach i stawach, ze wskaźnikiem śmiertelności od 10 do 15%.

Przypadki późnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą pozostawić trwałe następstwa neurologiczne w około 50% przypadków.

W skolonizowanej matce

Z punktu widzenia matki może przedstawiać zapalenie błony naczyniowej i bakteriemię w okresie okołoporodowym.

Może również rozwinąć się poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy, bakteriemia po cięciu cesarskim i bezobjawowa bakteriuria w trakcie i po porodzie.

Innymi objawami tej bakterii u dorosłych mogą być zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie powięzi, ropnie wewnątrzbrzuszne i infekcje skórne.

Jednak choroba u dorosłych, nawet jeśli jest ciężka, zwykle nie jest śmiertelna, podczas gdy u noworodka, ze śmiertelnością do 10% - 15%.

Starsze dzieci, kobiety nie będące w ciąży i mężczyźni

Ten mikroorganizm może również wpływać na starsze dzieci, kobiety nie będące w ciąży, a nawet mężczyzn.

Są to zazwyczaj osłabieni pacjenci, gdzie S. agalactiae może powodować zapalenie płuc z ropniakiem i wysiękiem opłucnowym, septyczne zapalenie stawów, zapalenie szpiku, zakażenia dróg moczowych, zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek i zakażenia tkanek miękkich z zapalenia tkanki łącznej do martwiczego zapalenia powięzi.

Inne rzadkie powikłania to zapalenie spojówek, zapalenie rogówki i zapalenie wnętrza gałki ocznej.

Zapobieganie

W naturalny sposób płód może być chroniony w okresie okołoporodowym. Jest to możliwe, jeśli matka ma przeciwciała IgG przeciwko swoistemu antygenowi otoczkowemu Streptococcus agalactiae który jest skolonizowany.

Przeciwciała IgG są w stanie przeniknąć przez łożysko i tak to chroni.

Jeśli zamiast tego przeciwciała IgG obecne u matki są przeciwne innemu antygenowi otoczkowemu, który jest inny niż typ S. agalactiae które kolonizują w tym czasie, nie ochronią noworodka.

Na szczęście istnieje tylko dziewięć serotypów, a najczęstszym jest typ III.

Jednak położnicy zwykle zapobiegają chorobie noworodków, podając matce dożylnie ampicylinę profilaktycznie podczas porodu..

Powinno się to odbywać tak długo, jak długo matka ma pozytywną kulturę pochwy S. agalactiae w trzecim trymestrze ciąży (35 do 37 tygodni).

Jednak ten środek zapobiegnie wczesnej chorobie u noworodków tylko w 70% przypadków, mając niską ochronę przed chorobą o późnym początku, ponieważ są one spowodowane głównie czynnikami zewnętrznymi po urodzeniu.

Jeśli matka jest uczulona na penicylinę, można stosować cefazolinę, klindamycynę lub wankomycynę.

Diagnoza

Do diagnozy najlepiej jest wyizolować mikroorganizm z próbek takich jak, między innymi, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, plwocina, wydzielina z pochwy, mocz..

Rośnie na agarze z krwią i na agarze Granada. W obu przypadkach ma specyficzne cechy; w pierwszym obserwuje się kolonie beta-hemolityczne, aw drugiej kolonie pomarańczowo-łososiowe.

Niestety, 5% izolatów nie wykazuje hemolizy lub pigmentu, więc nie byłyby wykrywane za pomocą tych środków.

Wykrywanie antygenów otoczkowych S. agalactiae w płynie mózgowo-rdzeniowym, surowicy, moczu i czystych hodowlach jest możliwe metodą aglutynacji lateksowej, przy użyciu specyficznych surowic odpornościowych.

Podobnie, test na wykrycie czynnika CAMP jest bardzo powszechny w celu identyfikacji gatunku. Jest to białko pozakomórkowe, które działa synergistycznie z β-lizyną Staphylococcus aureus kiedy wysiewa się prostopadle do S. agalactiae, tworzenie większego obszaru hemolizy w kształcie strzałki.

Inne ważne testy diagnostyczne to test hipurato i argininy. Obie dają pozytywne wyniki.

Leczenie

Jest skutecznie leczony penicyliną lub ampicyliną. Czasami jest zazwyczaj łączony z aminoglikozydem, ponieważ jego podawanie jako całości ma efekt synergistyczny, oprócz zwiększenia spektrum działania w przypadkach zakażeń związanych z innymi bakteriami.

Referencje

  1. Twórcy Wikipedii. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, wolna encyklopedia. 24 sierpnia 2018, 15:43 UTC. Dostępne pod adresem: en.wikipedia.org/ Dostęp 4 września 2018 r.
  2. Ryan KJ, Ray C. SherrisMikrobiologia Medical, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, U.S.A; 2010. p 688-693
  3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: praktyczny przegląd dla laboratorium mikrobiologicznego Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A..
  5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Streptococcus grupy B) Mandell, Douglas i Zasady i praktyka chorób zakaźnych Bennetta (ósma edycja) 2015; 2 (1): 2340-2348
  6. Upton A. Pacjentka w ciąży z wcześniejszą ciążą powikłana chorobą paciorkowców grupy B u niemowląt. Syndromy według systemu ciała: PRAKTYKA Zakażenia położnicze i ginekologiczne. Choroby zakaźne (Czwarta edycja) 2017; 1 (1): 520-522