Charakterystyka gronkowca złocistego, morfologia, patogeneza

Staphylococcus aureus Jest to najbardziej patogenny gatunek Staphylococcus, będący główną przyczyną 60% ostrych zakażeń ropnych na świecie, ponieważ jest genem pyogennym par excellence.

Ten mikroorganizm jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, można go znaleźć w środowisku i jako zwyczajowa mikroflora skóry i błon śluzowych jamy ustnej, jelita i nosa u ludzi i zwierząt..

Dlatego izolacja S. aureus Będzie to ważne z klinicznego punktu widzenia, jeśli istnieje wyraźny proces zakaźny, ponieważ jest to zwykły kolonizator skóry.

Kiedy S. aureus pokonuje naturalne bariery obronne i wchodzi do organizmu, może powodować patologie od miejscowych zmian chorobowych, zakażeń ogólnoustrojowych do odległych zatruć.

Niektórzy ludzie są klasyfikowani jako bezobjawowi nosiciele S. aureus kiedy niosą patogenne szczepy w nozdrzach i rękach. Odsetek przewoźników waha się między 20 a 40%, będąc odpowiedzialnym za ich rozpowszechnianie.

Indeks

• 1 Charakterystyka
• 2 Taksonomia
• 3 Morfologia
• 4 Czynniki wirulencji
  • 4.1 Kapsułka
  • 4.2 Peptydoglikan
  • 4.3 Kwas teikowy
  • 4.4 Białko A
  • 4.5 Enzymy
  • 4,6 Toksyny
• 5 Patogeneza i patologia
  • 5.1 Miejscowe dolegliwości skórne
  • 5.2 Zakażenia ogólnoustrojowe
  • 5.3 Objawy kliniczne wywołane przez toksyny gronkowcowe
• 6 Transmisja
• 7 Diagnoza
• 8 Leczenie
• 9 Zapobieganie
• 10 referencji

Funkcje

Rodzaj Staphylococcus różni się od rodzaju Streptococcus tym, że jest dodatnią katalazą, oprócz tego, że jest rozprowadzany w przestrzeni jako pęczki.

Również a Staphylococcus aureus odróżnia się od reszty gatunku wytwarzaniem enzymu zwanego koagulazą. Dlatego nazywane są gronkowcem koagulazo-ujemnym wszystkim członkom tego rodzaju izolowanym z próbek klinicznych, które nie należą do gatunku aureus.

Odpowiednia cecha S. aureus, to jest tomoże przetrwać na powierzchni przedmiotów, ropy, suszonej plwociny, prześcieradeł, odzieży, rąk i fomitów w ogóle, przez długi okres czasu.

Oznacza to, że są one wysoce odporne na wiele niekorzystnych warunków, mimo że nie tworzą zarodników. Są w stanie wytrzymać temperatury do 60 ° C przez jedną godzinę. Podobnie, są odporne na inne popularne środki dezynfekujące bardziej niż inne bakterie.

Są one jednak niszczone przez podstawowe barwniki i wilgotne ciepło pod ciśnieniem.

Coś, co niepokoi środowisko medyczne, jest takie S. aureus rozwinął zdolność generowania różnych mechanizmów oporności na antybiotyki w celu obejścia zabiegów.

Wśród nich mamy produkcję beta-laktamaz (enzymów, które degradują antybiotyki beta-laktamowe, takie jak penicylina) i modyfikację miejsca wiązania antybiotyków.

Podobnie, jest on zdolny do przyjmowania plazmidów, które zawierają informację genetyczną dla oporności na inne antybiotyki, które są przenoszone z jednej bakterii na drugą przez bakteriofagi..

Taksonomia

S. aureus należy do Domeny: Bakterie, Królestwo: Eubakterie, Typ: Firmicutes, Klasa: Bacilli, Rząd: Bacillales, Rodzina: Staphylococcaceae, Rodzaj: Staphylococcus, Gatunki: aureus.

Morfologia

Staphylococcus to kuliste komórki o średnicy od 0,5 do 1 μm zwane orzechami kokosowymi, które są ułożone w grupy, symulując skupiska winogron.

Przed techniką barwienia metodą Grama barwią się na fioletowo, to znaczy są Gram-dodatnie.

S. aureus nie jest ruchomy, nie tworzy zarodników, niektóre szczepy mają kapsułkę polisacharydową.

Z laboratoryjnego punktu widzenia są łatwe do uprawy i identyfikacji. Są fakultatywnymi beztlenowcami, rosną dobrze w temperaturze 37 ° C w ciągu 24 godzin inkubacji w prostych pożywkach.

Jego kolonie są kremowe, zazwyczaj złocistożółte, stąd jego nazwa aureus, chociaż niektóre szczepy nie wytwarzają pigmentu i są białe.

Na agarze z krwią może rozwinąć się wyraźna hemoliza beta.

Czynniki wirulencji

S. aureus Ma wiele elementów do wytwarzania różnych chorób, ale nie wszystkie czynniki wirulencji występują we wszystkich szczepach. Oznacza to, że niektóre szczepy S. aureus są bardziej zjadliwi niż inni.

Wśród nich mamy:

Kapsułka

Jest polisacharydem i chroni mikroorganizm przed fagocytozą przez leukocyty polimorfojądrowe (PMN). Ułatwia również przyleganie do komórek gospodarza i sztucznych urządzeń, takich jak protetyka. Zwiększa jego zdolność do tworzenia biofilmów. Istnieje 11 różnych typów kapsułek, z których najbardziej patogenne są 5 i 8.

Peptydoglikan

Aktywuje dopełniacz i przyczynia się do reakcji zapalnej. Stymuluje produkcję endogennego pirogenu.

Kwas teikowy

Uczestniczy w adhezji śluzówki i aktywuje dopełniacz.

Białko A

Zakłóca opsonizację przez wiązanie z częścią Fc immunoglobulin IgG.

Enzymy

Katalaza

Nieaktywny nadtlenek wodoru i toksyczne wolne rodniki.

Koagulaza

Przekształca fibrynogen w fibrynę, aby chronić przed opsonizacją i fagocytozą.

Leukocydyna

Zniszcz PMN, tworząc pory w jego membranie.

Hialuronidaza

Hydrolizuje kolagenowy kwas hialuronowy w celu rozprzestrzeniania mikroorganizmu w tkankach.

Lipazy

Hydrolizuje lipidy w celu rozprzestrzeniania się bakterii na skórę i tkankę podskórną.

Stafylokinaza lub fibrynolizyna

Enzym fibrynolityczny, który rozpuszcza skrzepy.

Endonukleaza / DNAza

Hydrolizuje DNA.

Betalaktamaza

Hydrolizuje penicylinę.

Toksyny

Hemolizyna

Α-hemolizyna niszczy PMN, gładkie krwinki czerwone, jest dermonekrotyczna i neurotoksyczna. Podczas gdy β-hemolizyna jest sfingomielinazą. Inne hemolizyny działają jako środek powierzchniowo czynny i aktywują cyklazę adenylanową.

Toksyna złuszczająca

Jest proteolityczny, wygładza wewnątrzkomórkowe połączenia komórek warstwy ziarnistej naskórka, działając specyficznie na desmogleinę-1. Jest odpowiedzialny za zespół oparzonej skóry.

Toksyna z zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1)

Superantygen, który aktywuje dużą liczbę limfocytów z nadmierną produkcją cytokin. Ta toksyna jest wytwarzana przez niektóre szczepy aureus które kolonizują pochwę.

Enterotoksyna

Są to grupy białek (A, B, C, D), które powodują rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, biegunkę i wymioty i są odpowiedzialne za zatrucie pokarmowe spowodowane spożywaniem skażonej żywności. aureus.

Patogeneza i patologia

Produkcja infekcji przez S. aureus zależy od wielu czynników, wśród których są: zaangażowany szczep, inokulum, brama i odpowiedź immunologiczna gospodarza.

Jako brama możesz używać ran, oparzeń, ukąszeń owadów, skaleczeń, interwencji chirurgicznych i poprzednich chorób skóry.

Zlokalizowane dolegliwości skórne

Charakteryzuje się pojawieniem się zmian ropotwórczych, takich jak czyraki lub ropnie, które są zakażeniem mieszków włosowych, gruczołów łojowych lub gruczołów potowych.

Jeśli te zmiany rozprzestrzenią się i zbiegną, zmiany zwane wąglikiem. Zmiany te mogą ulec pogorszeniu, a mikroorganizm może zaatakować krwioobieg.

Z drugiej strony, jeśli infekcja jest rozproszona przez tkankę podskórną, powoduje rozlane zapalenie zwane cellulitis.

Wszystko to są procesy zakaźne spowodowane przez S. aureus na poziomie skóry, który obejmuje mechanizmy zapalne obejmujące neutrofile, wytwarzanie enzymów lizosomalnych, które niszczą otaczającą tkankę.

Ropa gromadzi martwe neutrofile, obrzęk płynu, martwe i żywe bakterie.

Innym zaangażowaniem w skórę jest zwykle wtórne zakażenie liszajem krostkowym wywołanym przez Streptococcus lub mogą one same wytwarzać pęcherzowe liszajec (pęcherzowy).

Zwykle są one powodowane przez szczepy, które wytwarzają toksynę złuszczającą i zazwyczaj są zlokalizowanym ogniskiem, który powoduje zespół oparzonej skóry.

Zakażenia ogólnoustrojowe

Podczas odprowadzania ropnia do naczynia limfatycznego lub krwionośnego mogą wystąpić poważne głębokie zakażenia, takie jak zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, posocznica..

W głębokich miejscach mikroorganizm może wytwarzać niszczące ropnie z przerzutami.

Objawy kliniczne wywołane przez toksyny gronkowcowe

Zespół oparzenia skóry

Toksyna złuszczająca wytwarzana z miejscowego uszkodzenia powoduje uszkodzenia w odległości charakteryzującej się rumieniem i złuszczaniem śródnaskórkowym. Urazy mogą rozpocząć się na twarzy, pachach lub pachwinach, ale mogą się rozprzestrzeniać po całym ciele. Jest to częste u dzieci poniżej 5 lat i dorosłych z obniżoną odpornością.

Zespół wstrząsu toksycznego

Aktywacja produkcji toksyny była związana ze stosowaniem buforu w miesiączce, chociaż może również wystąpić w innych okolicznościach, powodując wysoką gorączkę, niedociśnienie, bóle mięśni, biegunkę, wysypkę, wstrząs z uszkodzeniem wątroby i nerek.

Zatrucie pokarmowe

Występuje podczas jedzenia skażonej żywności aureus którzy wydalili swoje enterotoksyny w pożywieniu bogatym w węglowodany. Powoduje biegunkę i wymioty bez gorączki 5 godzin po spożyciu pokarmu. Powrót do zdrowia jest spontaniczny.

Transmisja

S. aureus rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą przez ręczny kontakt z bezobjawowymi nosicielami patogennych szczepów lub skażonych przedmiotów lub przez aerozole emitowane przez pacjentów z zapaleniem płuc spowodowanym tą bakterią.

Noworodki są skolonizowane przez manipulowanie nosicielami, wiele razy w szpitalu.

Pracownicy służby zdrowia, diabetycy, pacjenci poddawani hemodializie, pacjenci seropozytywni HIV + i narkomani dożylni są bardziej narażeni na przewlekłe nosicielstwo tej bakterii.

Bezobjawowi nosiciele nie powinni być manipulatorami ani dozownikami żywności, aby uniknąć zatrucia pokarmowego przez tę bakterię w społeczności.

Diagnoza

Staphylococcus są łatwe do wyizolowania i identyfikacji.

Obserwacja typowych kolonii na agarze z krwią, wzrost żółtych kolonii na solonym agarze mannitolowym lub czarne kolonie na agarze Bairda-Parkera, a także katalaza i dodatni test koagulazy, są wystarczające do identyfikacji gatunku aureus.

W niektórych krajach kandydaci, którzy chcą zdecydować się na pracę z żywnością, są zobowiązani do wykonania wysięku gardłowego i posiewu nozdrzy jako testu przed zatrudnieniem..

Jest to niezbędne, aby wykluczyć bezobjawowy stan nosiciela S. aureus.

Leczenie

W łagodnych warunkach miejscowych zmiany zwykle ustępują samoistnie po drenażu. W poważniejszych lub głębszych dolegliwościach może być wymagany drenaż chirurgiczny i późniejsze leczenie antybiotykami.

Dawniej dobrze leczyli penicyliną. Jednak obecnie większość szczepów jest odporna na ten antybiotyk do produkcji beta-laktamaz.

Dlatego są one leczone penicyliną odporną na beta-laktamazy (metycylina, oksacylina lub nafcylina) i cefalosporyny pierwszej generacji (cefazolina, cefalotyna)..

W przypadku szczepów opornych na metycylinę (MRSA) lub pacjentów uczulonych na beta-laktamy należy stosować inne alternatywy, takie jak wankomycyna, pod warunkiem, że nie jest to szczep (VISA) O (VRSA), to znaczy o średniej oporności lub oporności konstytutywne odpowiednio dla wankomycyny.

Klindamycynę i erytromycynę można również stosować, gdy są podatne. Nie można ich stosować w szczepach RIC (pozytywny test E), czyli z indukowalną opornością na klindamycynę.

Zapobieganie

Środki aseptyczne są niezbędne, aby spróbować zminimalizować rozprzestrzenianie się. Status przewoźnika jest trudny do wyeliminowania.

Zaleca się, aby ci pacjenci kąpali się z mydłami chlorheksydynowymi, heksachlorofenem, stosowali miejscowe kremy przeciwbakteryjne w nozdrzach, takie jak (mupirocyna, neomycyna i bacytracyna) oraz doustne leczenie ryfampicyną lub cyprofloksacyną.

W trakcie i po operacjach chemioprofilaktyka jest zwykle stosowana w celu zapobiegania zakażeniom tym mikroorganizmem, takim jak metycylina, cefalosporyna i wankomycyna..

Referencje

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia Medical, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, U.S.A; 2010.
2. Światowa Organizacja Zdrowia. Odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe. Genewa 2015. [dostęp do czerwca 2015] Dostępny pod adresem: who.int/
3. Echevarria J. Problem Staphylococcus aureus odporny na metycylinę. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A..
5. Twórcy Wikipedii. Staphylococcus aureus. Wikipedia, wolna encyklopedia. 2 września 2018, 06:51 UTC. Dostępne pod adresem: en.wikipedia.org/. Dostęp 8 września 2018 r.
6. Otto M. Staphylococcus aureus toksyny. Aktualna opinia w mikrobiologii. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Zakażenia: epidemiologia, patofizjologia, manifestacje kliniczne i zarządzanie. Recenzje mikrobiologii klinicznej. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.