Czym jest dziedziczenie poligeniczne? (z przykładami)



The dziedziczenie poligeniczne jest transmisją postaci, których manifestacja zależy od kilku genów. W dziedziczeniu monogenowym charakter przejawia się w ekspresji pojedynczego genu; w digénica, dwa. W dziedziczeniu poligenicznym zwykle mówimy o udziale dwóch, jeśli nie trzech, lub więcej genów.

W rzeczywistości niewiele jest postaci, które zależą od manifestacji tylko jednego genu lub dwóch genów. Jednak prostota analizy znaków zależnych od kilku genów bardzo pomogła Mendelowi w pracy.

Późniejsze badania przeprowadzone przez innych badaczy wykazały, że dziedziczenie biologiczne jest ogólnie bardziej skomplikowane.

Kiedy mówimy o dziedzictwie postaci zależnej od kilku genów, mówimy, że oddziałują one ze sobą, aby nadać taki charakter. W tych interakcjach geny te uzupełniają się lub uzupełniają.

Jeden gen może wykonywać jedną część pracy, podczas gdy inny wykonuje inny. Zestaw jego działań jest wreszcie obserwowany w charakterze, którego manifestacji uczestniczą.

W innych spadkach każdy gen o podobnej funkcji przyczynia się nieco do ostatecznego manifestacji postaci. W tej klasie dziedziczenia poligenicznego zawsze obserwuje się efekt addytywny. Ponadto zmienność manifestacji postaci jest ciągła, a nie dyskretna.

Wreszcie, brak ekspresji genu uzupełniającego niekoniecznie determinuje utratę fenotypu z powodu nieobecności, braku lub nieważności.

Indeks

  • 1 Przykłady znaków wielogenowych
    • 1.1 Wysokość
    • 1.2 Futro zwierzęce
    • 1.3 Choroby
  • 2 komplementarne geny
    • 2.1 Interakcje epistatyczne
    • 2.2 Nieepistatyczne interakcje między genami komplementarnymi
  • 3 Geny uzupełniające
    • 3.1 Niektóre przykłady dodatkowych genów
  • 4 odniesienia

Przykłady znaków wielogenowych

W najprostszych postaciach manifestacji fenotyp jest wszystkim lub niczym. Oznacza to, że prezentuje taką aktywność, cechę lub cechę. W innych przypadkach istnieją dwie możliwości: na przykład zielona lub żółta.

Wysokość

Ale są też inne postacie, które manifestują się w szerszy sposób. Na przykład postura. Oczywiście wszyscy mamy posturę. W zależności od tego jesteśmy klasyfikowani w określony sposób: wysoko lub nisko.

Ale jeśli dobrze przeanalizujemy populację, uświadomimy sobie, że istnieje bardzo szeroki zakres wysokości - z ekstremami po obu stronach rozkładu normalnego. Wysokość zależy od manifestacji wielu różnych genów.

Zależy to również od innych czynników i dlatego wysokość jest przypadkiem dziedziczenia wielogenowego i wieloczynnikowego. Ponieważ można zmierzyć i zaangażować wiele genów, do analizy wykorzystuje się potężne narzędzia genetyki ilościowej. Szczególnie w analizie loci cech ilościowych (QTL, dla jego akronimu w języku angielskim).

Futro ze zwierząt

Inne postacie, które są na ogół poligeniczne, obejmują manifestację koloru futra u niektórych zwierząt lub kształt owoców w roślinach.

Ogólnie rzecz biorąc, dla każdej postaci, której manifestacja wykazuje zakres ciągłej zmienności w populacji, można podejrzewać dziedziczenie poligeniczne.

Choroby

W medycynie badanie podstaw genetycznych chorób jest bardzo ważne, aby je zrozumieć i znaleźć sposoby na ich złagodzenie. W epidemiologii poligenicznej próbujemy na przykład ustalić, ile różnych genów przyczynia się do manifestacji choroby.

Na tej podstawie można zaproponować strategie wykrywania każdego genu lub leczenia niedoboru jednego lub kilku z nich.

Niektóre choroby dziedzicznego dziedziczenia u ludzi obejmują astmę, schizofrenię, niektóre choroby autoimmunologiczne, cukrzycę, nadciśnienie, chorobę dwubiegunową, depresję, kolor skóry itp..

Geny komplementarne

Doświadczenia i dowody zgromadzone przez lata wskazują, że wiele genów bierze udział w manifestacji postaci o wielu fenotypach..

W przypadku komplementarnych interakcji genów między allelami genów z różnych loci, mogą one być epistatyczne lub nie-epistatyczne.

Interakcje epistatyczne

W interakcjach epistatycznych ekspresja allelu genu z jednego locus maskuje ekspresję innego z innego locus. Jest to najczęstsza interakcja między różnymi genami, która koduje ten sam znak.

Na przykład możliwe jest, że dla postaci będzie się manifestować, zależy to od dwóch genów (A/a i B/b). Oznacza to, że aby postać mogła się manifestować, produkty genów muszą w niej uczestniczyć A i B.

Jest to znane jako podwójna epistaza dominująca. W przypadku recesywnej epistazy a koniec B, przeciwnie, brak manifestacji cechy zakodowanej przez A unikać wyrażania się B. Istnieje wiele różnych przypadków epistazy.

Nieepistatyczne interakcje między komplementarnymi genami

W zależności od tego, jak są zdefiniowane, istnieją inne interakcje między komplementarnymi genami, które nie są epistatyczne. Weźmy na przykład definicję koloru upierzenia u ptaków.

Stwierdzono, że szlak biosyntetyczny, który prowadzi do wytworzenia pigmentu (na przykład żółtego), jest niezależny od szlaku innego koloru (na przykład niebieskiego).

Zarówno w postaci manifestacji żółtego koloru, jak i niebieskiego, które są od siebie niezależne, interakcje genów są epistatyczne dla każdego koloru.

Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę kolor płaszcza ptaka jako całości, wkład żółtego koloru jest niezależny od wkładu niebieskiego. Dlatego manifestacja jednego koloru nie jest epistatyczna w stosunku do drugiej.

Ponadto istnieją inne geny, które określają wzór, w którym pojawiają się kolory skóry, włosów i piór (lub nie pojawiają się). Jednak kolorowe znaki i wzór kolorów uzupełniają się wzajemnie w kolorystyce pokazanej przez osobę.

Z drugiej strony w zabarwieniu skóry u ludzi zaangażowanych było co najmniej dwanaście różnych genów. Łatwo jest zrozumieć, jak ludzie różnią się tak bardzo kolorem, jeśli dodamy dodatkowo inne czynniki niegenetyczne. Na przykład ekspozycja na słońce (lub sztuczne źródła „garbowania”), dostępność witaminy D itp..

Dodatkowe geny

Istnieją przypadki, w których działanie genu pozwala w większym stopniu obserwować przejaw charakteru. Jest nawet możliwe, że nie ma genu definiującego biologiczną charakterystykę, która w rzeczywistości jest sumą wielu niezależnych działań.

Na przykład wysokość, produkcja mleka, produkcja nasion itp. Wiele działań, funkcji lub możliwości daje takie fenotypy.

Mówi się, że te fenotypy są częściami, które odpowiadają za manifestację całości, która odzwierciedla wydajność jednostki, linii, rasy zwierząt, odmiany roślin itp..

Działanie dodatkowych genów oznacza również istnienie szeregu fenotypów prawie zawsze określonych przez rozkład normalny. Czasami bardzo trudno jest rozdzielić lub rozróżnić komplementarny efekt dodatkowego genu w złożonych fenotypach.

Niektóre przykłady genów uzupełniających

Wykazano, że na przykład działanie i reakcja na niektóre leki zależy od aktywności wielu różnych genów.

Generalnie, geny te mają również wiele alleli w populacji, dlatego zwiększa się różnorodność odpowiedzi. Podobny przypadek występuje w innych przypadkach, w których osoba przybiera na wadze, konsumując tę ​​samą żywność, wobec której inna osoba nie doświadcza istotnych zmian.

Na koniec należy dodać, że oprócz efektów addytywnych, które obecne są niektóre geny, istnieją te, które tłumią manifestację innych.

W tych przypadkach gen niezwiązany z manifestacją innego może prowadzić do inaktywacji pierwszego z nich poprzez interakcje genetyczne i epigenetyczne.

Referencje

  1. Delmore, K. E., Toews, D. P., Germain, R. R., Owens, G. L., Irwin, D. E. (2016) Genetyka migracji sezonowej i kolor upierzenia. Current Biology, 26: 2167-2173.
  2. Dudbridge, F. (2016) Epidemiologia poligeniczna. Genetic Epidemiology, 4: 268-272.
  3. Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Odcienie złożoności: nowe perspektywy ewolucji i architektury genetycznej ludzkiej skóry. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
  4. Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Inżynieria metaboliczna złożonego modelu Loctite (QTL) cecha ACS Synthetic Biology, 6: 566-581.
  5. Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
  6. Tomita, M., Ishii, K. (2017) Wydajność genetyczna półleżącego allelu sd1 pochodzi z japońskiej odmiany ryżu i minimalnych wymagań do wykrycia polimorfizmu pojedynczego nukleotydu za pomocą sekwencjonowania całego genomu miSeq. BioMed Research International.