Czym jest kodominacja? (Z przykładami)



The kodominacja można go zdefiniować jako równą siłę między allelami. Jeśli w niepełnej dominacji możemy mówić o genetycznym efekcie dawki (AA>Aa>aa), w kodominacji możemy powiedzieć, że obserwujemy wspólną manifestację dwóch produktów dla tego samego charakteru u tej samej osoby iz taką samą siłą.

Jednym z powodów, które pozwoliły Gregorowi Mendlowi w prosty sposób przeanalizować zaobserwowane przez niego wzorce dziedziczenia, jest to, że badane postacie miały całkowitą dominację.

Oznacza to, że wystarczyło, aby obecny był przynajmniej jeden dominujący allel (A_) wyrazić postać z powiązanym fenotypem; drugi (a), cofając się w swojej manifestacji i zdawał się ukrywać.

Dlatego w tych „klasycznych” lub mendlowskich przypadkach genotypy AA i Aa manifestują się fenotypowo w ten sam sposób (A całkowicie dominuje a).

Ale nie zawsze tak jest i dla cech monogenowych (określonych przez pojedynczy gen) możemy znaleźć dwa wyjątki, które czasami mogą być mylone: ​​niekompletna dominacja i kodominacja.

W pierwszym heterozygota Aa przejawia fenotyp pośredni do homozygot AA i aa; w drugim, z którym mamy tu do czynienia, heterozygota manifestuje dwa allele, A i a, z tą samą siłą, ponieważ w rzeczywistości żaden nie jest recesywny z drugiej.

Indeks

  • 1 Przykład kodominacji. Grupy krwi według systemu ABO
  • 2 Przykład ilustrujący niekompletną dominację
  • 3 referencje

Przykład kodominacji. Grupy krwi według systemu ABO

Jednym z najlepszych przykładów ilustrujących kodominację genetyczną jest grupa krwi w populacjach ludzkich według systemu klasyfikacji ABO.

W praktyce mała próbka krwi jest poddawana testowi odpowiedzi na dwa przeciwciała: przeciwciało anty-A i przeciwciało anty-B. A i B to nazwy dwóch alternatywnych form tego samego białka kodowanego w locus Ja; osobniki, które nie wytwarzają żadnej z dwóch form białka, są homozygotyczne recesywne ii.

Dlatego, zgodnie z systemem ABO, fenotypy osobników homozygotycznych definiuje się następująco:

1.- Osoby, których krew nie daje żadnej odpowiedzi immunologicznej w przeciwieństwie do przeciwciał anty-A i anty-B, ponieważ nie wytwarzają ani białka A, ani białka B, a zatem są homozygotami recesywnymi ii.

Fenotypowo są to osobniki krwi typu O lub dawcy uniwersalni, ponieważ nie wytwarzają żadnego z dwóch białek, które mogłyby spowodować odrzucenie odporności u biorców innych niż grupa krwi O. Większość ludzi ma tego typu grupa krwi.

2.- Wręcz przeciwnie, jeśli krew osobnika reaguje tylko z jednym przeciwciałem, jest tak, ponieważ wytwarza tylko jeden typ tych białek - dlatego logicznie, jednostka może przedstawić tylko dwa różne genotypy.

Jeśli jest to osobnik z grupą krwi B (a zatem nie reaguje z przeciwciałami anty-A, ale tylko z anty-B), jego genotyp może być homozygotyczny JaBJaB, lub heterozygotyczny JaBi (patrz następny akapit).

Analogicznie, osobnikami, które reagują tylko z przeciwciałami anty-A, może być genotyp JaAJaA lub JaAi. Do tej pory płyniemy przez znane wody, ponieważ jest to rodzaj dominującej interakcji allelicznej w najczystszym sensie Mendla: każdy allel Ja (JaA lub JaB) będzie dominować nad allelem i. Z tego powodu heterozygoty dla A lub B będą fenotypowo identyczne z homozygotami dla A lub B.

Z drugiej strony heterozygoty dla A i B opowiadają nam inną historię. Oznacza to, że mniejszość populacji ludzkiej składa się z osób, które reagują zarówno przeciwciałami anty-A, jak i przeciwciałami anty-B; jedynym sposobem wykazania tego fenotypu jest bycie genotypowo heterozygotycznym JaAJaB.

Tworzy zatem osobę, w której żaden allel („nie znika”) nie lub jest „pośredni” między dwoma innymi: jest to nowy fenotyp, który znamy jako uniwersalny akceptor, ponieważ nie odrzuci żadnego typu krew z punktu widzenia systemu ABO.

Przykład ilustrujący niekompletną dominację

Aby dokończyć zrozumienie kodominacji, rozumianej jako równa siła między allelami, przydatne jest zdefiniowanie niekompletnej dominacji. Pierwszą rzeczą, którą należy wyjaśnić, jest to, że oba odnoszą się do związków między allelami tego samego genu (i tego samego locus), a nie do relacji genów lub interakcji między genami różnych loci..

Drugim jest to, że niekompletna dominacja przejawia się jako produkt fenotypowy efektu dawki produktu kodowanego przez analizowany gen.

Weźmy hipotetyczny przypadek monogenowej cechy, w której gen R, który koduje enzym monomeryczny, powoduje powstanie barwnego związku (lub pigmentu). Recesywna homozygota dla tego genu (rr), oczywiście, zabraknie tego koloru, ponieważ nie powoduje powstania enzymu, który wytwarza odpowiedni pigment.

Zarówno dominująca homozygota RR jako heterozygota Rr będą manifestować kolor, ale w inny sposób: heterozygota będzie bardziej rozcieńczona, ponieważ przedstawi połowę dawki enzymu odpowiedzialnego za wytwarzanie pigmentu.

Należy jednak rozumieć, że czasami analiza genetyczna jest bardziej skomplikowana niż proste przykłady, które zostały tutaj podane, i że różni autorzy interpretują to samo zjawisko w inny sposób.

Możliwe jest zatem, że w krzyżówkach dihybrydowych (lub nawet z większą liczbą genów o różnych loci) analizowane fenotypy mogą występować w proporcjach przypominających krzyże monohybrydowe.

Tylko rygorystyczna i formalna analiza genetyczna może pozwolić badaczowi stwierdzić, ile genów uczestniczy w manifestacji postaci.

Historycznie jednak terminy kodominacja i niekompletna dominacja były używane do definiowania interakcji allelicznych (geny z tego samego locus), podczas gdy te odnoszące się do interakcji genów z różnych loci lub interakcji genów per se, wszystkie są analizowane jako interakcje epistatyczne.

Analiza interakcji różnych genów (różnych loci), które prowadzą do manifestacji tego samego charakteru, nazywana jest analizą epistazy - która jest zasadniczo odpowiedzialna za całą analizę genetyczną.

Referencje

  1. Brooker, R. J. (2017). Genetyka: analiza i zasady. McGraw-Hill Higher Education, Nowy Jork, NY, USA.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Wprowadzenie do analizy genetycznej (11th red.). Nowy Jork: W. H. Freeman, Nowy Jork, NY, USA.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Powiązania genotyp-fenotyp i ludzki kolor oczu. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A.A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO grupa krwi i częstość występowania raka skóry. PLoS ONE, 5: e11972.