Charakterystyka papopawirusa, taksonomia, morfologia, patologia



Papopawirus (Papovaviridae) to rodzina małych wirusów, która zawiera Poliomawirus i Wirus brodawczaka. Organizacja genomu między tymi wirusami znacznie się różni. Dlatego niektórzy autorzy określają go jako podrodziny, czyli podrodzinę Polyomaviridae i podrodzina Papilomaviridae.

The Polyomaviridae zawierają wirus JC wyizolowany z tkanek mózgu pacjentów z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią; Wirus BK, wyizolowany z moczu immunosupresyjnych akceptorów przeszczepu nerki, powodując krwotoczne zapalenie pęcherza lub nefropatię; i wirus SV40, wirus wakuolizacji Simios 40, który atakuje głównie te zwierzęta.

Ze swojej strony Papilomaviridae Zawierają ponad 70 serotypów wirusa brodawki ludzkiej, lepiej znanego jako wirus brodawczaka ludzkiego (HPV). Wirusy te są szeroko rozpowszechnione na całym świecie.

Środki te mają powolny cykl rozwojowy, stymulują komórkową syntezę DNA i replikują się w jądrze. Dlatego infekcje, które produkują, są utajone i przewlekłe w ich naturalnych gospodarzach.

Cierpienie tych patologii było związane z rozwojem chorób rakotwórczych u ssaków.

W przypadku wirusa brodawczaka występuje to w naturalnych gospodarzach, gdzie zakażenie HPV jest silnie związane z pojawieniem się przednowotworowych i złośliwych chorób sromu, szyjki macicy, penisa i odbytu..

Podczas gdy w poliomawirusach pojawienie się guzów obserwowano tylko u zwierząt doświadczalnych, z wyjątkiem SV40, który wytwarza nowotwory u ludzi.

Indeks

  • 1 Ogólna charakterystyka
    • 1.1 Charakterystyka wirusa brodawczaka ludzkiego
  • 2 Taksonomia
  • 3 Morfologia
    • 3.1 Poliomawirus
    • 3.2 Wirus brodawczaka
  • 4 Patogeneza
    • 4.1 Poliomawirus
    • 4.2 Wirus brodawczaka
  • 5 Patologia
    • 5.1 Poliomawirus
    • 5.2 Wirus brodawczaka
  • 6 Diagnoza
    • 6.1 Papilomawirus
    • 6.2 Poliomawirus
  • 7 referencji

Ogólna charakterystyka

Wirusy te mają naturalne środowisko człowieka i zwierząt. Formą transmisji jest kontakt z zakażonymi wydzielinami.

Drogi wejścia są skórne, narządów płciowych (ETS) lub dróg oddechowych dla wirusa brodawczaka, podczas gdy dla poliomawirusów nie jest znane, ale uważa się, że może to być układ oddechowy.

Zarówno poliomawirusy, jak i wirusy brodawczaka, po wejściu do organizmu, pozostają utajone w tkankach.

Patologie można leczyć, ale jeśli występuje immunosupresja, mogą wystąpić nawroty z powodu reaktywacji wirusa.

Charakterystyka wirusa brodawczaka ludzkiego

HPV dzieli się na 2 grupy zgodnie z ich powinowactwem do tkanek: tropikami skórnymi są te, które mają predylekcję do skóry, a śluzówkowe to te, które mają większe powinowactwo do błon śluzowych..

Wśród serotypów HPV zaobserwowano powiązania między pewnymi genotypami a rodzajem urazu klinicznego. Istnieje również więcej serotypów onkogennych niż innych. Na przykład serotypy HPV 16 i HPV 18, które produkują kłykcinę narządów płciowych, są obarczone wysokim ryzykiem.

W przypadku serotypu HPV-16 jest on związany z rogowaceniem płaskonabłonkowym rakiem, podczas gdy HPV-18 jest związany z gruczolakorakiem.

Podobnie, u pacjentów dotkniętych epidermodisplacią verruciform przez serotypy HPV 5 i 8, odnotowano wysoki wskaźnik późniejszej choroby raka płaskonabłonkowego z tych zmian..

Podsumowując, serotypy wysokiego ryzyka to: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. I niskie ryzyko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomia

Grupa 1 dsDNA.

Rodzina: Papovaviridae.

Rodzaj: poliomawirus i wirus brodawczaka.

Morfologia

The Papowawirus na ogół mają one rozmiar 45-55 nm, symetrię dwudziestościenną i nie mają otoczki lipidowej. Mają okrągły dwuniciowy genom DNA.

Poliomawirus

Poliomawirusy składają się z dwóch lub trzech genów replikacyjnych zwanych antygenami nowotworowymi kodowanymi przez jedną z nici DNA i trzech genów strukturalnych, zwanych antygenami kapsydu kodowanymi w drugiej nici..

Poliomawirusy ludzkie i zwierzęce różnią się od antygenowego punktu widzenia i każdy z nich ma tylko jeden serotyp. Prototypowym wirusem jest wirus małp Simios 40.

Wirus brodawczaka

Wirusy brodawczaka są podobne do poliomawirusów, jednak wykazują pewne różnice. Wśród nich: cząstki wirusa mają średnicę 55 nm, a struktura genomu jest bardziej złożona. Wszystkie geny wirusowe są kodowane w pojedynczej nici DNA.

Wirus HPV zawiera 2 białka L1 i L2, a także wirusowe onkoproteiny, które oddziałują z komórkowymi białkami supresorowymi nowotworów.

Patogeneza

Poliomawirus

U ludzi wytwarzają ukryte infekcje w różnych miejscach w zależności od wirusa. Na przykład wirusy KV i SV40 utrzymują się w komórkach nerek.

Podczas gdy wirus JC pozostaje utajony w tkance migdałków, w tkance podścieliska szpiku kostnego, w komórkach nabłonkowych jelita grubego i nerki, między innymi w nieskończoność.

Większość infekcji jest bezobjawowa. Wirusy te są reaktywowane i wywołują chorobę objawową tylko u pacjentów z obniżoną odpornością.

Wirus brodawczaka

W HPV płatki pochodzące ze złuszczania skóry są ważnym źródłem zakażenia, a także kontaktów seksualnych.

Wirus brodawczaka ludzkiego ma predyspozycje do infekowania komórek miejsca wiązania nabłonka płaskiego i cylindrycznego, będąc najbardziej narażonymi miejscami sromu, szyjki macicy i odbytu.

Replikacja i składanie wirusa zachodzi w warstwach nabłonka płaskonabłonkowego w procesie różnicowania, ponieważ wirus początkowo infekuje podstawną warstwę nabłonka, gdzie znajduje się wirusowe DNA.

Ale ekspresja białek kapsydu i zgromadzenie kompletnego wirusa zachodzi w najbardziej powierzchownej warstwie zróżnicowanych keratynocytów, to znaczy, gdy komórki kończą dojrzewanie.

W związku z tym wirus, aby móc się replikować, wymaga, aby komórki znajdowały się w procesie różnicowania (dojrzewania), i dlatego nie mógł być hodowany in vitro, ponieważ chociaż istnieją kultury komórkowe, nie mogą ukończyć etapu różnicowania w tych warunkach dlatego też wirus nie może być replikowany.

Należy zauważyć, że wirus HPV może wywołać infekcję lityczną w zrogowaciałych komórkach nabłonka powierzchownego lub może pozostać w stanie utajonym w głębszych warstwach, utrzymując się w nim przez lata..

Podobnie ważne jest podkreślenie, że komórki, które łuszczą się lub odrywają od zaatakowanego nabłonka, zostaną obciążone wirusem, pomagając w jego rozprzestrzenianiu się.

Z drugiej strony, jeśli DNA jest zintegrowane z komórkowym DNA, może spowodować onkogenną transformację komórki gospodarza.

W ten sposób aktywowane są geny wirusowe E6 i E7, które powodują uszkodzenie genu p53 komórki podstawowej. Ten gen jest odpowiedzialny za korygowanie błędów, które mogą wystąpić podczas reprodukcji komórek. Gdy gen jest uszkodzony, nie może wywierać swojej funkcji, dlatego komórki stają się nowotworowe.

Z drugiej strony wirus wytwarza onkogenne białko p105 i tworzy kompleks z genem RB, aby go uszkodzić.

Gen RB kontroluje i reguluje reprodukcję komórek, informując komórki, kiedy powinny się rozmnażać i kiedy pozostać w spoczynku.

Blokując funkcję tego samego, komórki rozmnażają się bez zatrzymywania i stają się nowotworowe.

Patologia

Poliomawirus

Wirus JC jest neurotropowy i powoduje postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię. Ta rzadka choroba atakuje pacjentów z obniżoną odpornością. Wirus replikuje się w oligodendrocytach powodując demielinizację ośrodkowego układu nerwowego (destrukcyjne zapalenie mózgu).

Podobnie wirus stymuluje układ odpornościowy i wywołuje humoralną i komórkową odpowiedź immunologiczną (cytotoksyczny T), kontrolując infekcję, która pozostaje utajona. Wirus reaktywuje się, gdy układ odpornościowy jest obniżony, pogorszenie odporności komórkowej jest niezbędne dla rozwoju choroby.

Interferon może hamować poliomawirusa, chociaż jest słabo indukowany podczas infekcji.

Wirus JC powoduje nowotwory u myszy laboratoryjnych, ale nie u ludzi. Zarówno wirus JC, jak i BK i SV40 są związane z przypadkami krwotocznego zapalenia pęcherza i postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii.

Podczas gdy BK i SV40 są również związane z przypadkami nefropatii.

Z drugiej strony SV40 powiązano z niektórymi nowotworami u ludzi, w tym pierwotnymi guzami mózgu, złośliwymi międzybłoniakami, rakami kości i chłoniakami nieziarniczymi..

W odniesieniu do formy przenoszenia wirusów JC i BK nie jest znana, ale uważa się, że może to być droga oddechowa, podczas gdy wirus wakuolizujący małp 40, dotknął człowieka przez przypadkowe zanieczyszczenie szczepionkami przeciwko polio wirus SV 40.

Wirus brodawczaka

Wirusy brodawczaka są odpowiedzialne za łagodne zmiany brodawczakowe skóry i błon śluzowych.

Zmiany te mogą występować w postaci zwykłych brodawek, płaskich brodawek, brodawek podeszwowych, brodawek odbytowo-płciowych, brodawkowatych epidermodysplazji i brodawczaków krtani..

Z drugiej strony istnieje bardzo ścisły związek między pojawieniem się śródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy, rakiem szyjki macicy i nowotworami dróg oddechowych z zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego.

Diagnoza

Wirus brodawczaka

Prostym testem w zapobieganiu rakowi szyjki macicy jest coroczny test cytologii szyjki macicy, barwiony techniką cytologiczną. Ten test ujawnia patognomoniczną charakterystykę zakażenia HPV.

Charakterystyką diagnostyczną komórki zakażonej HPV jest koilocytoza, to znaczy obecność okołojądrowej halo nabłonka płaskonabłonkowego, któremu towarzyszy atypia jądrowa..

Badania biologii molekularnej są niezbędne do identyfikacji zaangażowanego serotypu. Kolposkopia jest również techniką, która pomaga szukać uszkodzeń szyjki macicy, które mogą być spowodowane przez HPV.

Poliomawirus

DNA VBK można wykryć w osadach moczowych, we krwi lub w komórkach zakażonych inkluzjami wirusowymi, z próbek tkanek nerkowych lub nabłonkowych, poprzez detekcję DNA metodą PCR.

W diagnostyce postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii spowodowanej wirusem JC ważny jest aspekt kliniczny, a także pomaga w badaniach obrazowych i laboratoryjnych.

Referencje

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatia związana z infekcją Poliomawirus Bk. Nefrologia 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Papowawirus ludzki (JC): indukcja guzów mózgu u chomików. Nauka. 1973 17 sierpnia; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnostyka mikrobiologiczna Bailey & Scott. 12 ed. Argentyna Od redakcji Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobiologia Medical, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, USA
  6. González M, González N. Podręcznik mikrobiologii medycznej. 2. edycja, Wenezuela: Dyrekcja mediów i publikacji Uniwersytetu Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Wirusy neurotroficzne: wirus JC i postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 w ludzkich nowotworach. Am J Med. 2003 Jun 1; 114 (8): 675-84.