Charakterystyka Histoplasma capsulatum, cykl życia, patologie

Histoplasma capsulatum jest grzybem uważanym za chorobotwórczy dla ludzi i niektórych zwierząt, powodującym histoplazmozę, chorobę zdolną do wywołania zakażenia wewnątrzkomórkowego układu siateczkowo-śródbłonkowego, które może dotknąć prawie wszystkie tkanki lub narządy ciała.

Ta infekcja może być zlokalizowana łagodna lub śmiertelna układowa. Występuje głównie w postaci zlokalizowanej w płucach, ale w niektórych przypadkach może się rozwijać i rozprzestrzeniać na tkanki limfatyczne, śledzionę, wątrobę, nerki, ośrodkowy układ nerwowy i skórę..

Histoplazmoza jest chorobą ziarniniakową o szerokim rozkładzie globalnym, z wysoką predylekcją do stref umiarkowanych i tropikalnych. W szczególności odnotowano przypadki w Ameryce, Afryce i Azji, gdzie występują obszary endemiczne. W Europie odnotowano niewiele przypadków we Włoszech, Grecji, Niemczech, Belgii, Holandii, Danii i Rosji.

Jednak największe rozpowszechnienie występuje w środkowym regionie Ameryki Północnej, wzdłuż rzek Mississippi i Ohio, Missouri, Illinois, Indiana, Kentucky i Tennessee. W tych miejscach ponad 80% populacji ma pozytywne testy histoplazminy, co wskazuje, że miały kontakt z grzybem.

Rozproszone ogniska występują także w Kanadzie, Meksyku, Panamie, Gwatemali, Hondurasie, Nikaragui, Kolumbii, Peru, Boliwii, Brazylii, Argentynie i Wenezueli.

Indeks

• 1 Charakterystyka
• 2 Taksonomia
• 3 Cykl życia
• 4 Patogeneza
  • 4.1 Infekcja u człowieka
  • 4.2 Pierwotna postać ostra
  • 4.3 Rozpowszechniana forma
  • 4.4 Przewlekła forma kawitacyjna
  • 4.5 Zakażenie u zwierząt
• 5 Diagnoza
  • 5.1 Bezpośrednie badanie
  • 5.2 Uprawa
  • 5.3 Diagnostyka różnicowa
  • 5.4 Wykrywanie antygenów polisacharydowych
  • 5,5 Histoplazmina
• 6 Odporność
• 7 Leczenie
• 8 Odniesienia

Funkcje

Histoplasma capsulatum var capsulatum jest grzybem dimorficznym, co oznacza, że ​​prezentuje dwie formy morfologiczne w zależności od temperatury.

W naturze (życie saprofityczne w temperaturze pokojowej) występuje w postaci włókien lub strzępek, podczas gdy w swoim życiu pasożytniczym w ciele w temperaturze 37 ° C występuje w postaci drożdży.

Grzybnia (nitkowata) forma grzyba tworzy kolonie, które rozmnażają się w małych i dużych konidiach.

W swojej formie drożdżowej ma kształt kulisty lub owalny i klejnoty o średnicy od 2 do 5 μm. Klejnoty to zazwyczaj unikalne pąki połączone wąską szyjką.

Drożdże są fagocytowane przez makrofagi pęcherzykowe iw ich obrębie mogą przemieszczać się do wszystkich tkanek układu siateczkowo-śródbłonkowego.

W tkance blastoconidia są zgrupowane w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, ponieważ grzyb w formie drożdży jest obligatoryjny wewnątrzkomórkowy i otoczony jest aureolą podobną do kapsułki.

Stąd nazwa gatunku capsulatum, ale samo w sobie to określenie jest niewystarczające, ponieważ grzyb jako taki nie ma kapsułki.

Taksonomia

Królestwo: Grzyby

Podział: Ascomycota

Klasa: Eurotiomycetes

Zamówienie: Onygenales

Rodzina: Ajellomycetaceae

Płeć: Histoplazma

Gatunki: capsulatum var capsulatum

Cykl życia

Istotnymi czynnikami sprzyjającymi witalności i trwałości grzyba w przyrodzie są umiarkowana temperatura, wilgotność względna od 67 do 87% i dobrze odżywione gleby z materią organiczną. 

Niskie światło jaskiń sprzyja sporulacji grzyba. Jest często izolowany od podłogi z piór dla ptaków, takich jak kurniki, gołębie, a także guano z jaskiń lub budynków, w których nietoperze szukają schronienia.

Widocznie odchody ptaków lub nietoperzy zawierają substancje odżywcze dla grzyba, dające przewagę konkurencyjną nad resztą mikroflory lub fauny glebowej.

Uważa się, że mikrofagiczne roztocza obecne w tych glebach mogą odgrywać rolę dyspersji H. capsulatum, za pomocą mechanizmu forético (organizm, który wykorzystuje inny do transportu samego siebie).

Gleby te, usuwane przez wykopy, czyszczenie lub wichury, które tworzą chmury pyłu, powodują rozprzestrzenianie się tysięcy zarodników w powietrzu.

W ten sposób ludzie i zwierzęta mogą wdychać konidia grzyba, zarażając się. Konidia w zakażonym osobniku stają się drożdżami.

Patogeneza

Zakażenie u człowieka

Choroba u ludzi może być nabyta w każdym wieku i bez różnicy płci, chociaż choroba jest bardziej powszechna u mężczyzn, być może dlatego, że są bardziej narażeni,

Podobnie nie rozróżnia ras ani grup etnicznych, podczas gdy postępująca forma choroby jest częstsza u młodych ludzi.

Personel laboratoryjny, który zajmuje się uprawami lub glebą w celu izolacji grzyba, jest stale narażony na zakażenie. Także rolnicy, budowniczowie, archeolodzy, guano, geodeci, górnicy, kopacze jaskini i speleolodzy.

Ważne jest, aby pamiętać, że choroba nie jest przenoszona z jednej osoby na drugą. U człowieka manifestuje się w 3 postaciach: pierwotnej postaci ostrej, przewlekłej postaci kawitacyjnej i postaci rozsianej.

Pierwotna postać ostra

Człowiek wdycha konidia grzyba, które docierają do płuc i po okresie inkubacji trwającym od 5 do 18 dni występuje miejscowe zapalenie płuc, gdy staje się drożdżami.

Jeśli grzyb zostanie schwytany przez komórki dendrytyczne, zostanie zniszczony. Ale jeśli wiąże się on z receptorami integryny i fibronektyny i są one wychwytywane przez fagocyty, przeżywają, hamując funkcję fagosomu-lizosomu.

Do tego, Histoplasma capsulatum utrwala żelazo i wapń, aby zneutralizować kwaśne pH fagolizosomu. Przy ciągłym wzroście występuje rozprzestrzenianie się limfy i rozwój zmian pierwotnych.

Następnie dochodzi do martwicy, która zamyka lub uwapnia płuca. Z drugiej strony, regionalne węzły chłonne ulegają zapaleniu, symulując gruźlicę.

Zmiany są zwykle rozproszone, dyskretne lub szeroko rozpowszechnione (typ miliary) objawiające się wieloma zwapnionymi ogniskami.

W ogromnej większości przypadków zakażenie nie przechodzi do stadium podstawowego, pozostawiając jedynie zwapniony węzeł chłonny jako dowód, a zmiany są całkowicie rozwiązane. 

W innych przypadkach infekcja utrzymuje się i może się rozprzestrzeniać. W tym typie zakażenia pacjent może być bezobjawowy lub może wykazywać pewne objawy kliniczne, takie jak nieproduktywny kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, krwioplucie i sinica.

Podobnie jak w przypadku gruźlicy w węzłach chłonnych, mogą pozostać żywe komórki, które można później reaktywować, szczególnie u pacjentów z immunosupresją..

Rozpowszechniona forma

Konieczna jest duża dawka wdychania konidiów lub wielokrotne narażenie, płuca konsolidują się i infekcja postępuje drogą krwiotwórczą, powodując powiększenie wątroby i powiększenie śledziony.

Objawy kliniczne to gorączka, zaburzenia trawienia, duszność, utrata masy ciała, niedokrwistość, leukopenia i uogólniona limfadenopatia.

Czasami występuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, owrzodzenie jelit lub narządów płciowych i choroba Addisona z powodu choroby nadnerczy.

Pierwotna prezentacja skórna powoduje bezbolesne owrzodzenie, z regionalną adenopatią; leczy sam w tygodniach lub miesiącach.

Można również zaobserwować polimorficzne zmiany skórne: grudki; guzki; zmiany moluskoidalne, brodawkowate lub purpurowe; wrzody; ropnie zapalenie tkanki łącznej i zapalenie tkanki podskórnej.

Mogą też występować objawy jamy ustnej: bolesne owrzodzenia jamy ustnej i gardła, guzki na języku i dziąsłach, a nawet krtań.

Chroniczna forma kawitacyjna

Zwykle reprezentuje reaktywację pierwotnej zmiany płucnej lub formę nieprzerwanego postępu uszkodzenia płuc.

Tutaj układ siateczkowo-śródbłonkowy jest upośledzony, a objawy kliniczne mogą być podobne do postaci rozsianej.

Infekcja u zwierząt

Kilka domowych i dzikich zwierząt może zostać zarażonych Histoplasma capsulatum, jak psy, koty, owce, gęsi, szczury, myszy, mapurity, małpy, lisy, konie, bydło, między innymi.

Diagnoza

W zależności od stadium choroby, niektóre próbki mogą być użyte do diagnozy, takie jak:

Plwocina, płukanie żołądka, płyn mózgowo-rdzeniowy, cytrynianowa krew lub szpik kostny, wycięcie guzków, mocz, wątroba lub nakłucie śledziony.

Bezpośrednie badanie

Bezpośrednie badanie barwione Giensa może być wykonane, gdy jest to rozmaz z błony śluzowej lub skórnej, rozmaz z biopsji węzła chłonnego, rozmaz krwi lub szpiku kostnego i nakłucie śledziony i wątroby..

Z drugiej strony, plamy Diff-Quick, Papanicolao lub Wright były przydatne do obserwacji grzyba. W tych preparatach grzyb obserwuje się jako owalne komórki o wielkości od 2 do 4 μ w dużych komórkach jednojądrzastych iw mniejszym stopniu w komórkach polimorfonuklearnych.

Uprawa

Histoplasma capsulatum rozwija się w wzbogaconych mediach, takich jak agar z krwią i czekoladą lub w specjalnym podłożu dla grzybów, takich jak agar Sabourauda. 

Jego wzrost jest powolny (10 do 30 dni inkubacji), między 22 a 25 ° C, aby uzyskać postać grzyba nitkowatego. Może być maskowany przez szybko rosnące bakterie lub grzyby.

Kolonia grzybni wygląda jak włosy białe do jasnoszarego lub brązowego. Mikroskopy wykazują delikatne strzępki, które mają średnicę od 1 do 2 μm i wytwarzają mikrokonidię i makrokonidię.

Gdy kolonia jest dojrzała, forma diagnostyczna to duża, gładka ściana makrokonidii na początku, a następnie staje się szorstka i kolczasta, o średnicy od 5 do 15 μm.

Ta forma diagnostyczna nazywana jest makrokonidią gruźliczą, ponieważ ma promieniowe i grubościenne projekcje palcowe.

Aby zademonstrować dimorfizm w laboratorium i przejść z formy nitkowatej do drożdżowej, trudno jest, ale nie jest to możliwe, potrzebne są kolejne przejścia upraw..

Diagnostyka różnicowa

Należy wziąć pod uwagę, że w młodych kulturach próbek ze skóry mikroskopowe właściwości grzyba można pomylić z Trichophyton rubrum o Sporothrix schenckii.

Dzieje się tak zwłaszcza wtedy, gdy obserwuje się tylko mikrokonidię, dlatego należy dokonać diagnozy różnicowej. Jednak czas i cechy roślin uprawnych budzą wątpliwości.

Wykrywanie antygenów polisacharydowych

Z drugiej strony, diagnozę histoplazmozy można również wykonać przez wykrycie antygenów polisacharydowych H. capsulatum.

Odbywa się to za pomocą techniki radioimmunologicznej w płynie pęcherzykowym, moczu i krwi, przydatnej zarówno w diagnostyce, jak i monitorowaniu.

Histoplazmina

Jest to skórny test opóźnionej reakcji nadwrażliwości, który jest przydatny tylko w badaniach epidemiologicznych, ponieważ mówi tylko, czy dana osoba miała kontakt z grzybem.

Odporność

Ani limfocyty B, ani przeciwciała nie nadają oporności na reinfekcję. W tym sensie limfocyty TH1 są zdolne do hamowania wzrostu wewnątrzkomórkowego i tym samym kontrolowania choroby.

Dlatego pacjenci z niedoborem limfocytów T mają tendencję do cierpienia z powodu rozsianej postaci choroby. Przykładem są pacjenci z AIDS.

Ponadto pięć znane serotypy chemotyp II jest najbardziej zjadliwy szczep jest zdolny do hamowania wytwarzania TNF-a w obecności glikanu w ścianie komórkowej, zabijając odpowiedzi immunologicznej gospodarza przez blokowanie β-glukanu receptor znany jako Dektyna-1.

Leczenie

Pierwotną chorobę można rozwiązać bez leczenia.

W łagodnej chorobie można stosować itrakonazol, aw ciężkiej i rozsianej postaci stosuje się cykl amfoterycyny B, a następnie itrakonazolu.

Referencje

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologia Medical, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, U.S.A; 2010.
2. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnostyka mikrobiologiczna. (5 wyd.). Argentyna, redakcja Panamericana S.A..
3. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey i Scott Microbiological Diagnosis. 12 ed. Argentyna Od redakcji Panamericana S.A; 2009.
4. Casas-Rincon G. General Mycology. 1994. Wydanie drugie Universidad Central de Venezuela, wydania biblioteczne. Wenezuela, Caracas.
5. Arenas R. Medical Mycology Illustrated. 2014. 5. Ed Mc Graw Hill, 5. Meksyk.
6. González M, González N. Podręcznik mikrobiologii medycznej. 2. edycja, Wenezuela: Dyrekcja mediów i publikacji Uniwersytetu Carabobo; 2011.
7. Twórcy Wikipedii. Histoplasma capsulatum. Wikipedia, wolna encyklopedia. 14 sierpnia 2018, 04:41 UTC. Dostępne na wikipedia.org/
8. Histoplasma capsulatum: bardziej rozpowszechnione niż wcześniej sądzono. Am J Trop Med Hyg. 2014; 90 (6): 982-3.
9. Horwath MC, Fecher RA, Deepe GS. Histoplasma capsulatum, infekcja płuc i odporność. Przyszłość Microbiol. 2015; 10 (6): 967-75.