Reakcje glikolizy beztlenowej i ścieżki fermentacyjne



The glikoliza beztlenowa lub beztlenowy jest szlakiem katabolicznym stosowanym przez wiele typów komórek do degradacji glukozy przy braku tlenu. Oznacza to, że glukoza nie jest całkowicie utleniona do dwutlenku węgla i wody, jak ma to miejsce w przypadku tlenowej glikolizy, ale wytwarzane są produkty fermentacji.

Nazywa się to glikolizą beztlenową, ponieważ zachodzi bez obecności tlenu, który w innych przypadkach działa jako końcowy akceptor elektronów w łańcuchu transportowym mitochondriów, gdzie duże ilości energii są wytwarzane z przetwarzania produktów glikolitycznych.

W zależności od organizmu, stan beztlenowości lub braku tlenu spowoduje wytwarzanie kwasu mlekowego (na przykład komórek mięśniowych) lub etanolu (drożdży) z pirogronianu generowanego przez katabolizm glukozy.

W rezultacie efektywność energetyczna spada drastycznie, ponieważ na mol przetwarzanej glukozy wytwarzane są tylko dwa mole ATP, w porównaniu z 8 molami, które można uzyskać podczas tlenowej glikolizy (tylko w fazie glikolitycznej).

Różnica w liczbie cząsteczek ATP ma związek z ponownym utlenieniem NADH, które nie generuje dodatkowego ATP, w przeciwieństwie do tego, co dzieje się w tlenowej glikolizie, że dla każdego NADH otrzymuje się 3 cząsteczki ATP.

Indeks

  • 1 Reakcje
  • 2 Drogi fermentacyjne
    • 2.1 Produkcja kwasu mlekowego
    • 2.2 Produkcja etanolu
  • 3 Fermentacja tlenowa
  • 4 Glikoliza i rak
  • 5 referencji

Reakcje

Glikoliza beztlenowa nie jest wcale odległa od glikolizy tlenowej, ponieważ termin „beztlenowy” odnosi się bardziej do tego, co dzieje się po szlaku glikolitycznym, to znaczy do losu produktów i pośredników reakcji..

Tak więc dziesięć różnych enzymów uczestniczy w reakcjach beztlenowej glikolizy, a mianowicie:

1-heksokinaza (HK): wykorzystuje jedną cząsteczkę ATP dla każdej cząsteczki glukozy. Produkuje 6-fosforan glukozy (G6P) i ADP. Reakcja jest nieodwracalna i gwarantuje jony magnezu.

 Izomeraza 2-fosfoglukozy (PGI): izomeryzuje G6P do 6-fosforanu fruktozy (F6P).

 3-Fosfofruktochinasa (PFK): fosforyluje F6P do 1,6-bisfosforanu fruktozy (F1.6-BP) przy użyciu jednej cząsteczki ATP dla każdego F6P, ta reakcja jest również nieodwracalna.

 4-Aldolaza: rozszczepia cząsteczkę F1.6-BP i wytwarza 3-fosforan gliceraldehydu (GAP) i fosforan dihydroksyacetonu (DHAP).

 Izomeraza fosforanowa 5-triozy (TIM): uczestniczy we wzajemnej konwersji DHAP i GAP.

 Dehydrogenaza 3-fosforanowa 6-gliceraldehydu (GAPDH): wykorzystuje dwie cząsteczki NAD+ i 2 cząsteczki nieorganicznego fosforanu (Pi) do fosforylacji GAP, daje 1,3-bifosfoglicerynian (1,3-BPG) i 2 NADH.

 Kinaza 7-fosfoglicerynianowa (PGK): wytwarza dwie cząsteczki ATP przez fosforylację na poziomie substratu dwóch cząsteczek ADP. Wykorzystuje każdą cząsteczkę 1,3-BPG jako dawcę grupy fosforanowej. Wytwarza 2 cząsteczki 3-fosfoglicerynianu (3PG).

 Mutaza 8-fosfoglicerynianowa (PGM): przestawia cząsteczkę 3PG, aby wytworzyć produkt pośredni o wyższej energii, 2PG.

 9-Enolaza: z 2PG wytwarza fosfoenolopirogronian (PEP) przez odwodnienie pierwszego.

Kinaza 10-pirogronianowa (PYK): ten fosfoenolopirogronian jest wykorzystywany przez ten enzym do tworzenia pirogronianu. Reakcja obejmuje przeniesienie grupy fosforanowej w pozycji 2 fosfoenolopirogronianu do cząsteczki ADP. 2 pirogroniany i 2 ATP są produkowane dla każdej glukozy.

Drogi fermentacyjne

Fermentacja to termin używany do wskazania, że ​​glukoza lub inne składniki odżywcze ulegają degradacji pod nieobecność tlenu, w celu uzyskania energii.

W przypadku braku tlenu łańcuch transportu elektronów nie ma końcowego akceptora, a zatem nie występuje fosforylacja oksydacyjna, która daje duże ilości energii w postaci ATP. NADH nie ulega ponownemu utlenianiu drogą mitochondrialną, ale poprzez alternatywne szlaki, które nie wytwarzają ATP.

Bez wystarczającej ilości NAD+ szlak glikolityczny zatrzymuje się, ponieważ przeniesienie fosforanu do GAP wymaga jednoczesnej redukcji tego kofaktora.

Niektóre komórki mają alternatywne mechanizmy do przezwyciężania okresów beztlenowości i ogólnie mechanizmy te obejmują pewien rodzaj fermentacji. Inne komórki, wręcz przeciwnie, zależą prawie wyłącznie od procesów fermentacyjnych w celu ich utrzymania.

Produkty szlaków fermentacyjnych wielu organizmów są ekonomiczne dla człowieka; przykładami są produkcja etanolu przez niektóre drożdże w anaerobii i tworzenie kwasu mlekowego przez lakto-bakterie stosowane do produkcji jogurtu.

Produkcja kwasu mlekowego

Wiele rodzajów komórek pod nieobecność tlenu wytwarza kwas mlekowy dzięki reakcji katalizowanej przez kompleks dehydrogenazy mleczanowej, który wykorzystuje węgle pirogronianu i NADH wytworzone w reakcji GAPDH.

Produkcja etanolu

Pirogronian przekształca się w aldehyd octowy i CO2 za pomocą dekarboksylazy pirogronianowej. Aldehyd octowy jest następnie stosowany przez dehydrogenazę alkoholową, która redukuje go przez wytwarzanie etanolu i regenerację cząsteczki NAD+ dla każdej cząsteczki pirogronianu wchodzącej w ten sposób.

Fermentacja tlenowa

Główną cechą glikolizy beztlenowej jest to, że produkty końcowe nie odpowiadają CO2 i woda, jak w przypadku tlenowej glikolizy. Zamiast tego generowane są typowe produkty reakcji fermentacji.

Niektórzy autorzy opisali proces „fermentacji tlenowej” lub tlenowej glikolizy glukozy dla niektórych organizmów, w tym niektórych pasożytów z rodziny Trypanosomatidae i wielu komórek nowotworowych..

W tych organizmach wykazano, że nawet w obecności tlenu produkty szlaku glikolitycznego odpowiadają produktom dróg fermentacji, więc uważa się, że zachodzi „częściowe” utlenianie glukozy, ponieważ nie cała energia jest ekstrahowana możliwe z jego węgli.

Chociaż „tlenowa fermentacja” glukozy nie oznacza całkowitego braku aktywności oddechowej, ponieważ nie jest to proces „wszystko albo nic”. Literatura wskazuje jednak na wydalanie produktów takich jak pirogronian, mleczan, bursztynian, jabłczan i inne kwasy organiczne.

Glikoliza i rak

Wiele komórek nowotworowych wykazuje wzrost wychwytu glukozy i przepływu glikolitycznego.

Guzy u pacjentów z rakiem rosną szybko, więc naczynia krwionośne są w niedotlenieniu. Zatem uzupełnienie energetyczne tych komórek zależy głównie od glikolizy beztlenowej.

Jednakże zjawisku temu pomaga czynnik transkrypcyjny indukowany niedotlenieniem (HIF), który zwiększa ekspresję enzymów glikolitycznych i transporterów glukozy w błonie poprzez złożone mechanizmy.

Referencje

  1. Akram, M. (2013). Mini-recenzja na temat glikolizy i raka. J. Canc. Educ., 28, 454-457.
  2. Bustamante, E. i Pedersen, P. (1977). Wysoka tlenowa glikoliza szczurzych komórek wątrobowych w hodowli: rola heksokinazy mitochondrialnej. Proc. Natl. Acad. Sci., 74(9), 3735-3739.
  3. Cazzulo, J. J. (1992). Aerobowa fermentacja glukozy przez trypanosomatidy. Dziennik FASEB, 6, 3153-3161.
  4. Jones, W. i Bianchi, K. (2015). Glikoliza tlenowa: poza proliferacją. Frontiers in Immunology, 6, 1-5.
  5. Li, X., Gu, J. i Zhou, Q. (2015). Przegląd tlenowej glikolizy i jej kluczowych enzymów - nowe cele terapii raka płuc. Rak piersiowy, 6, 17-24.
  6. Maris, A.J.A. Van, Abbott, Æ. D. A., Bellissimi, Æ. E., Brink, J. Van Den, Kuyper, Æ. M., Luttik, Æ. M. A. H., Pronk, J. T. (2006). Fermentacja alkoholowa źródeł węgla w hydrolizatach biomasy Saccharomyces cerevisiae: stan obecny. Antonie van Leeuwenhoek, 90, 391-418.
  7. Nelson, D. L. i Cox, M. M. (2009). Lehninger Principles of Biochemistry. Edycje Omega (5 wyd.).