Charakterystyka Clostridium difficile, taksonomia, morfologia, siedlisko

Clostridium difficile jest bakterią Gram-dodatnią, która należy do grupy firmikatów i jest również częścią flory bakteryjnej jelit. Został wyizolowany w 1935 roku przez Hall i O'Toole.

Stanowi bakterię typu patogennego, szczególnie na poziomie jelit. Zakażenia tymi bakteriami są bardzo częste u ludzi, którzy przestrzegali przedłużonego schematu podawania antybiotyków.

Jest to bakteria, która w ostatnich latach stała się prawdziwym problemem, szczególnie w szpitalach, ponieważ liczba pacjentów, którzy ją zarazili, wzrasta coraz bardziej. Dodatkowo zwiększa to odporność na zwykłe środki higieny.

Niektórzy specjaliści uważają, że ta oporność może być spowodowana rozwojem szczepu, który zmutował, uzyskał odporność na konwencjonalne leki i jest bardziej zjadliwy..

Grupa wiekowa najbardziej narażona na zakażenie Clostridium difficile są starszymi, którzy z natury mają układ odpornościowy bardziej podatny na depresję. Zostało to wykazane w licznych statystykach towarzyszących różnym badaniom przeprowadzonym na ten temat.

The Clostridium difficile jest bakterią, która jeśli nie zostanie leczona na czas, może spowodować poważne komplikacje, w tym śmierć.

Indeks

• 1 Taksonomia
• 2 Morfologia
• 3 Ogólna charakterystyka
• 4 Patogeneza
• 5 Czynniki wirulencji
• 6 objawów
• 7 Diagnoza
• 8 Leczenie
• 9 Odniesienia

Taksonomia

Klasyfikacja taksonomiczna Clostridium difficile Oto co następuje:

Domena: Bakterie

Podział: Firmicutes

Klasa: Clostridia

Zamów: Clostridiales

Rodzina: Clostridiaceae

Płeć: Clostridium

Gatunki: Clostridium difficile

Morfologia

The Clostridium difficile Jest to bakteria, która ma kształt Bacillus (wydłużony). Mają zaokrąglone krawędzie i wici na powierzchni. Mierzą szerokość 0,5-3 mikronów i długość 6 mikronów.

Komórki otoczone są ścianą komórkową utworzoną przez grubą warstwę peptydoglikanu. Ma również polimery, znane jako PSI, PSII i PSIII.

Polimery te są podobne do kwasu teichoicznego i kwasu lipoteichowego, obecnych w innych bakteriach gram dodatnich. Składniki błony komórkowej zostały zbadane, ponieważ odgrywają niezbędną rolę w obszarze terapeutycznym.

W kulturach obserwuje się kolonie nieco wysokie, półprzezroczyste, które mają krystaliczną plamkę. Wydzielają także charakterystyczny zapach nawozu.

DNA tej bakterii koncentruje się w kolistym chromosomie, który ma 29% nukleotydów cytozyny i guaniny. Przedstawia również kolisty plazmid zawierający 28% nukleotydów tego samego typu.

Ogólna charakterystyka

To jest Gram-dodatnie

The Clostridium difficile staje się fioletowy po poddaniu barwieniu metodą Grama. Wskazuje to, że jego ściana komórkowa zawiera peptydoglikan, który dzięki swojej strukturze zachowuje cząsteczki barwnika, powodując przyjęcie wspomnianego koloru.

Wytwarza zarodniki

Ta bakteria wytwarza zarodniki, gdy warunki środowiskowe są niekorzystne. Zarodniki te mogą przetrwać przez około dwa lata w nieprzyjaznych warunkach. Gdy te zmiany się zmienią i staną się korzystne, zarodniki kiełkują, tworząc nowe komórki bakterii.

Metabolizm

The Clostridium difficile Przedstawia metabolizm oparty głównie na fermentacji niektórych cukrów, wśród których głównym jest glukoza. To także fermentuje fruktozę, mannitol, mannozę i celobiozę.

Siedlisko

Ta bakteria jest wszechobecna. Jest obecny w normalnej mikroflorze ludzkiego przewodu pokarmowego jako komensal. Występuje również w glebie, piasku i sianie. Został również wyizolowany u zwierząt gospodarskich, gryzoni i zwierząt domowych, takich jak psy i koty.

Jest patogenny

The Clostridium difficile Jest uważany za czynnik chorobotwórczy, ponieważ dzięki zarodnikom jest w stanie generować pewne patologie. Preferuje przewód pokarmowy, gdzie kiełkuje i powoduje choroby takie jak rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Warunki wzrostu

Ta bakteria może rozwijać się w różnych warunkach wzrostu. Akceptowany zakres temperatur wynosi od 25 do 45 ° C. Jego optymalna temperatura wynosi 30-37 ° C.

Produkuje toksyny

Bakteria wytwarza dwie toksyny, A i B. Obie toksyny działają na poziomie komórek nabłonkowych jelita, wywołując szereg zmian, które prowadzą do rozwoju patologii, takich jak biegunka związana z Clostridium difficile, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego i biegunka związane z antybiotykami.

To jest negatywna katalaza

Ta bakteria nie jest zdolna do syntezy enzymu katalazy. To powoduje, że nie może rozwinąć nadtlenku wodoru (H₂O₂) w wodzie i tlenu.

Hydrolizuj żelatynę

The Clostridium difficile syntetyzuje enzymy żelatynazy, które pozwalają na upłynnienie żelatyny. Świadczą o tym uprawy, w których wokół kolonii obserwuje się przezroczyste halo.

To jest negatywny indol

Ta bakteria nie syntetyzuje grupy enzymów znanych jako tryptofany. Z tego powodu nie jest w stanie rozbić indolu cząsteczki aminokwasu tryptofanu. To jest test, który odróżnia Clostridium difficile innych bakterii, a nawet innych rodzajów Clostridium.

To jest negatywna ureaza

Bakteria jest w stanie hydrolizować mocznik do dwutlenku węgla i amoniaku. Dzieje się tak, ponieważ nie syntetyzuje enzymu ureazy, ponieważ nie ma do tego genów.

Nie redukuje azotanów

The Clostridium difficile Nie syntetyzuje enzymu reduktazy azotanowej, dlatego nie może redukować azotanów do azotynów. Stanowi to również test identyfikacji i różnicowania bakterii.

Patogeneza

Ta bakteria jest uznanym patogenem człowieka. Powoduje pewne choroby, takie jak rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Bakterie dostają się do organizmu doustnie, głównie poprzez kontakt z zakażonymi ludźmi.

Przebieg zakażenia zależy od tego, czy formy wegetatywne czy zarodniki są spożywane. W pierwszym przypadku żywe formy bakterii są eliminowane w żołądku dzięki wysokiemu poziomowi kwasowości.

Wręcz przeciwnie, zarodniki są zaprojektowane tak, aby wytrzymać nieprzyjazne warunki środowiskowe, dzięki czemu skutecznie opierają się warunkom żołądkowym.

Zarodniki docierają do jelita cienkiego i kiełkują tam, wytwarzając w ten sposób wegetatywne formy bakterii. Te docierają do jelita grubego, gdzie warunki są idealne do reprodukcji. Tutaj kolonizuje błonę śluzową, powodując prezentację objawów charakteryzujących rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Ta choroba może być również spowodowana przez inny mechanizm. Kiedy ludzie przechodzą długotrwałą antybiotykoterapię, powoduje to zaburzenie równowagi mikrobioty przewodu pokarmowego.

To powoduje, że Clostridium difficile, który jest stałym mieszkańcem tej flory, rozprzestrzenia się w niekontrolowany sposób, ustępując miejsca chorobie.

Czynniki wirulencji

Czynniki wirulencji, które przyczyniają się do uszkodzenia bakterii Clostridium difficile na poziomie błony śluzowej przewodu pokarmowego, są następujące:

• Toksyny (A i B): Obie toksyny mają różne działanie na komórki jelita. Wśród nich można wymienić: wskazują one na wytwarzanie toksyn, martwicę krwotoczną, oprócz depolimeryzacji aktyny z utratą cytoszkieletu.
• Adhesins: są cząsteczkami odpowiedzialnymi za promowanie prawidłowego połączenia bakterii z ludzkimi komórkami okrężnicy.
• Enzymy hydrolityczne: wśród nich są między innymi: hialuronidaza, żelatynaza i aminopeptydaza L-prolinowa. Enzymy te wytwarzają aktywność hydrolityczną. Podobnie, dzięki mechanizmom działania, zwiększają dostępność bakterii w jelitach.
• Zarodniki: Jak już wspomniano, zarodniki przetrwają niekorzystne warunki środowiskowe, a nawet na poziomie zgagi.

Objawy

Wśród najważniejszych objawów patologii jelit spowodowanych przez Clostridium difficile Możesz wspomnieć:

• Gorączka
• Wodna biegunka
• Ból brzucha
• Nudności
• Anoreksja
• Rozdęcie brzucha
• Odwodnienie
• Ogólne złe samopoczucie

Na poziomie nabłonka jelitowego można zobaczyć pewne zmiany, które wskazują na ewolucję choroby:

• Wczesne uszkodzenie (typ I): tutaj obserwuje się martwicę nabłonka, w której występują wydzieliny i neutrofile w okrężnicy.
• Uraz typu II: to owrzodzenie nabłonka (typ wulkanu) w środku nienaruszonej błony śluzowej.
• Kontuzja typu III: tutaj jest owrzodzenie pokryte rodzajem błony, która składa się z resztek komórkowych i leukocytów.

Diagnoza

Kiedy podejrzewa się, że dana osoba może manifestować oznaki i objawy infekcji z powodu Clostridium difficile, pewne testy są wykonywane w celu wiarygodnego zdiagnozowania.

Wśród tych testów są następujące:

• Test stolca: jest to pierwsza opcja diagnozowania tej patologii. Istnieje kilka testów, które można wykonać na kale, wśród których można policzyć: test immunoenzymatyczny, reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) i test cytotoksyczności komórkowej.
• Test okrężnicy: Poprzez kolonoskopię lub sigmoidoskopię lekarz może bezpośrednio ocenić właściwości błony śluzowej jelita grubego.
• Obrazowanie diagnostyczne: Tego typu testy obejmują prześwietlenia rentgenowskie lub skany komputerowe tomografii osiowej (CT). Są one używane do określenia, czy wystąpiły jakiekolwiek powikłania infekcji. Ten rodzaj badań jest przeznaczony dla osób, które cierpią z powodu poważnych przypadków infekcji Clostridium difficile.

Leczenie

Gdy obraz kliniczny jest spowodowany poprzednim podaniem antybiotyków, pierwszym środkiem jest zawieszenie tego leku. Oczekuje się, że przy tym pomiarze tabela zostanie odwrócona.

Jeśli tak się nie stanie, podejmuje się leczenie antybiotykami za pomocą leków, na które bakterie są szczególnie podatne. Wśród nich najbardziej znane i stosowane są metronidazol i wankomycyna.

Referencje

1. Test biochemiczny i identyfikacja Clostridium difficile. Źródło: microbiologyinfo.com
2. Chu, M., Mallozi, M., Roxas, B., Bertolo, L., Monteiro, M., Viswanathan, V. i Vedantam, G. (2016). A Clostridium difficile Locus glikopolimeru ściany komórkowej wpływa na kształt bakterii, produkcję polisacharydów i wirulencję. Patogeny PLOS. 12 (10).
3. Clostridium difficile. Źródło: microbewiki.com
4. Garza, R. Główne czynniki zjadliwości Clostridium difficile i rola tego drobnoustroju w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego. Zrobiono z: amyd.quimica.unam.mx
5. Zakażenie przez Clostridium difficile. Zaczerpnięte z: mayoclinic.org
6. Instytut Zdrowia Publicznego Chile (2012). Clostridium difficile. Zrobiono z: cl
7. Kirk, J., Banerji, O. i Fagan, R. (2017). Charakterystyka Clostridium difficile otoczka komórkowa i jej znaczenie w terapii. Biotechnologia mikrobiologiczna. 10 (1) 76-90
8. Meyer, L., Espinoza, R. i Quera, R. (2014, maj). Zakażenie przez Clostridium difficile: epidemiologia, diagnoza i strategie terapeutyczne. Dziennik medyczny Los Condes Clinic. 25 (3). 473-484