Acetyl Coenzyme A Structure, Training and Functions
The acetylowy koenzym A, w skrócie acetyl CoA, jest kluczową cząsteczką pośrednią dla różnych szlaków metabolicznych zarówno lipidów, jak i białek i węglowodanów. Do jego głównych funkcji należy dostarczanie grupy acetylowej do cyklu Krebsa.
Pochodzenie cząsteczki acetylokoenzymu A może przebiegać różnymi drogami; Ta cząsteczka może powstać wewnątrz lub na zewnątrz mitochondriów, w zależności od tego, ile glukozy znajduje się w środowisku. Inną cechą acetylu CoA jest to, że wraz z jego utlenianiem wytwarzana jest energia.
Indeks
- 1 Struktura
- 2 Szkolenie
- 2.1 Intramitocondrial
- 2.2
- 3 funkcje
- 3.1 Cykl kwasu cytrynowego
- 3.2 Metabolizm lipidów
- 3.3 Synteza ciał ketonowych
- 3.4 Cykl glioksylanu
- 4 odniesienia
Struktura
Koenzym A jest tworzony przez grupę β-merkaptoetyloaminy związaną wiązaniem z witaminą B5, zwaną również kwasem pantotenowym. Podobnie, ta cząsteczka jest połączona z 3'-fosforylowanym nukleotydem ADP. Grupa acetylowa (-COCH3) jest dołączony do tej struktury.
Wzór chemiczny tej cząsteczki to C23H38N7O17P3S i ma masę cząsteczkową 809,5 g / mol.
Szkolenie
Jak wspomniano powyżej, tworzenie acetylo-CoA może odbywać się wewnątrz lub na zewnątrz mitochondriów i zależy od poziomów glukozy obecnych w podłożu.
Intramitocondrial
Gdy poziom glukozy jest wysoki, acetylo-CoA powstaje w następujący sposób: końcowym produktem glikolizy jest pirogronian. Aby związek ten wszedł w cykl Krebsa, musi zostać przekształcony w acetylo-CoA.
Ten krok ma kluczowe znaczenie dla połączenia glikolizy z innymi procesami oddychania komórkowego. Ten etap występuje w macierzy mitochondrialnej (u prokariotów występuje w cytozolu). Reakcja obejmuje następujące kroki:
- Aby ta reakcja miała miejsce, cząsteczka pirogronianu musi dostać się do mitochondriów.
- Eliminuje się grupę karboksylową pirogronianu.
- Następnie ta cząsteczka jest utleniona. Ten drugi polega na przejściu NAD + do NADH dzięki produktowi utleniania elektronów.
- Utleniona cząsteczka wiąże się z koenzymem A.
Reakcje niezbędne do produkcji acetylokoenzymu A są katalizowane przez kompleks enzymatyczny o znacznej wielkości, zwany dehydrogenazą pirogronianową. Ta reakcja wymaga obecności grupy kofaktorów.
Ten etap ma kluczowe znaczenie w procesie regulacji komórek, ponieważ tutaj decyduje się ilość acetylo-CoA, która wchodzi w cykl Krebsa..
Gdy poziomy są niskie, wytwarzanie acetylokoenzymu A prowadzi się przez β-utlenianie kwasów tłuszczowych.
Pozamięsienny
Gdy poziom glukozy jest wysoki, wzrasta również ilość cytrynianu. Cytrynian przekształca się w acetylokoezym A i w szczawiooctan przez liazę cytrynianową ATP.
W przeciwieństwie do tego, gdy poziomy są niskie, CoA jest acetylowany przez syntetazę acetylo-CoA. W ten sam sposób etanol służy jako źródło węgla do acetylowania za pomocą enzymu dehydrogenazy alkoholowej.
Funkcje
Acetylo-CoA jest obecny w szeregu różnych szlaków metabolicznych. Oto niektóre z nich:
Cykl kwasu cytrynowego
Acetyl CoA jest paliwem potrzebnym do rozpoczęcia tego cyklu. Acetylokoenzym A skrapla się wraz z cząsteczką kwasu szczawiowego w cytrynianie, reakcji katalizowanej przez enzym syntazę cytrynianową.
Atomy tej cząsteczki kontynuują utlenianie, tworząc CO2. Dla każdej cząsteczki acetylo-CoA, która wchodzi do cyklu, generowanych jest 12 cząsteczek ATP.
Metabolizm lipidów
Acetylo CoA jest ważnym produktem metabolizmu lipidów. Aby lipid stał się cząsteczką acetylokoenzymu A, wymagane są następujące etapy enzymatyczne:
- Kwasy tłuszczowe muszą być „aktywowane”. Proces ten polega na połączeniu kwasu tłuszczowego z CoA. W tym celu cząsteczka ATP jest cięta, aby zapewnić energię, która pozwala na takie połączenie.
- Występuje utlenianie acylo-koenzymu A, zwłaszcza pomiędzy węglami α i β. Cząsteczka nazywa się teraz acylo-enoilem CoA. Ten krok obejmuje konwersję FAD na FADH2 (weź wodory).
- Wiązanie podwójne utworzone w poprzednim etapie otrzymuje H na węglu alfa i hydroksyl (-OH) na betonie.
- Następuje Β-utlenianie (β, ponieważ proces zachodzi na tym poziomie węgla). Grupa hydroksylowa przekształca się w grupę keto.
- Cząsteczka koenzymu A rozszczepia wiązanie między węglami. Wspomniany związek jest związany z pozostałym kwasem tłuszczowym. Produkt jest cząsteczką acetylo-CoA, a drugi mniej dwoma atomami węgla (długość ostatniego związku zależy od początkowej długości lipidu, na przykład, jeśli miał 18 atomów węgla, wynik będzie wynosił 16 końcowych węgli).
Ten czterostopniowy szlak metaboliczny: utlenianie, uwodnienie, utlenianie i tioliza, które powtarza się aż dwie cząsteczki acetylu CoA pozostaną jako produkt końcowy. Oznacza to, że cała klasa kwasowa przechodzi w acetylo-CoA.
Warto pamiętać, że ta cząsteczka jest głównym paliwem cyklu Krebsa i może do niej wejść. Energetycznie proces ten rodzi więcej ATP niż metabolizm węglowodanów.
Synteza ciał ketonowych
Tworzenie ciał ketonowych następuje z cząsteczki acetylokoenzymu A, produktu utleniania lipidów. Ta droga nazywa się ketogenezą i występuje w wątrobie; w szczególności występuje w mitochondriach komórek wątroby.
Ciała ketonowe są niejednorodną grupą związków rozpuszczalnych w wodzie. Są to rozpuszczalne w wodzie wersje kwasów tłuszczowych.
Jego podstawową rolą jest działanie jako paliwa dla niektórych tkanek. Szczególnie w stadiach na czczo mózg może przyjmować ciała ketonowe jako źródło energii. W normalnych warunkach mózg zamienia się w glukozę.
Cykl glioksylanu
Ta droga występuje w wyspecjalizowanej organelli zwanej glioksysomem, obecnej tylko w roślinach i innych organizmach, takich jak pierwotniaki. Acetyl koenzym A przekształca się w bursztynian i można go ponownie włączyć do cyklu kwasu Krebsa.
Innymi słowy, ta ścieżka umożliwia pominięcie pewnych reakcji cyklu Krebsa. Ta cząsteczka może zostać przekształcona w jabłczan, który z kolei może przekształcić się w glukozę.
Zwierzęta nie posiadają metabolizmu niezbędnego do przeprowadzenia tej reakcji; dlatego nie są w stanie wykonać tej syntezy cukrów. U zwierząt wszystkie węgle acetylo-CoA są utleniane do CO2, co nie jest użyteczne dla ścieżki biosyntetycznej.
Degradacja kwasów tłuszczowych ma jako końcowy produkt acetylowy koenzym A. Dlatego u zwierząt tego związku nie można ponownie wprowadzić do dróg syntetycznych.
Referencje
- Berg, J. M., Stryer, L. i Tymoczko, J. L. (2007). Biochemia. Odwróciłem się.
- Devlin, T. M. (2004). Biochemia: podręcznik z zastosowaniami klinicznymi. Odwróciłem się.
- Koolman, J. i Röhm, K. H. (2005). Biochemia: tekst i atlas. Ed. Panamericana Medical.
- Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A. i Tapia R. (2004). Biochemia. Artykuł wstępny Limusa.
- Voet, D. i Voet, J. G. (2006). Biochemia. Ed. Panamericana Medical.