Fizjologia chronotropizmu, ocena, zmiany

The chronotropizm jest zdolnością komórek sercowych do kurczenia się z mniejszą lub większą częstotliwością. Jest uważany za jedną z podstawowych właściwości funkcjonalnych serca wraz z inotropizmem, dromotropizmem i batmotropizmem.

Znany również jako rytmiczność, odnosi się do zdolności serca do regularnego bicia. Zjawisko to występuje dzięki powtarzalnej i stabilnej depolaryzacji i repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Podobnie jak w przypadku inotropizmu, jest to termin ogólny, który z czasem związany był wyłącznie z sercem.

Słowo chronotropizm ma swoje etymologiczne pochodzenie w starożytnej grece. Cronos (chrones) oznacza „czas”. Tropo (tropos) oznacza „skręć” lub „skręć”. Końcówka „ism” jest typowym trenerem rzeczowników w języku greckim. Kron był uosobieniem wieków w mitologii greckiej, stąd jego użycie w odniesieniu do czasu.

Podobnie jak wszystkie właściwości serca, chronotropizm może ulec zmianie i powodować choroby. Istnieje również kilka leków, które mogą modyfikować rytm bicia serca, które w niektórych przypadkach mogą być uznane za szkodliwe, ale w wielu innych mogą mieć korzystne skutki.

Indeks

• 1 Fizjologia
  • 1.1 Węzeł zatokowy
• 2 ocena
• 3 zmiany
  • 3.1 Czynniki zwiększające tętno (chronotropowe dodatnie):
  • 3.2 Czynniki zmniejszające częstość akcji serca (negatywny chronotropowy):
  • 3.3 Digitálicos
• 4 odniesienia

Fizjologia

Przez długi czas istniała kontrowersja dotycząca fizjologicznego pochodzenia chronotropizmu sercowego. Dlaczego? Ponieważ niektórzy badacze sugerowali, że początkowa depolaryzacja lub „rozruch” bicia serca były generowane w tkance nerwowej serca, a inna grupa twierdziła, że ​​została wyprodukowana z samej komórki mięśniowej.

Dzisiaj teoria miogeniczna jest akceptowana przez teorię neurogenną. Ta decyzja nie jest kapryśna, ale oparta na sprawdzalnych faktach naukowych, takich jak te wymienione poniżej:

- Przeszczepione serca biją regularnie, nawet jeśli nie są połączone z żadnym nerwem.

- W życiu wewnątrzmacicznym serce zarodka zaczyna bić przed rozwojem sieci nerwowej.

- Niektóre leki są w stanie zahamować większość nerwów w organizmie w określonych dawkach, bez wpływu na bicie serca.

Krótko mówiąc, rytmiczność serca jest spontaniczna i wynika z istnienia pobudzającego układu przewodzącego. System ten składa się z samowstabilnych i niekurczliwych komórek mięśnia sercowego. Rola sieci nerwowej ogranicza się do regulacji częstości akcji serca, ale nie do rozpoczęcia bicia serca.

Węzeł zatokowy

Węzeł zatokowy lub węzeł zatokowo-przedsionkowy jest dobrze znanym naturalnym stymulatorem. Ta struktura, składająca się z miokardiocytów lub komórek mięśnia sercowego, jest miejscem, w którym występuje impuls elektryczny powodujący bicie serca. Reprezentuje jedną z podstawowych struktur systemu przewodzenia elektrycznego serca.

Węzeł zatokowy znajduje się w ścianie mięśniowej lub mięśniu sercowym przedsionka lub prawego przedsionka. Jest to w bezpośrednim związku z obszarem przybycia żyły głównej górnej. Niektórzy autorzy opisują go jako banana, a inni przypisują trzy rozpoznawalne części: głowę, ciało i ogon.

Jego główną funkcją jest inicjowanie potencjałów czynnościowych, które przekraczają całe serce i powodują skurcz lub uderzenie. Potencjał działania to zmiana ładunku elektrycznego błony komórkowej, która powoduje wymianę jonową i depolaryzację. Powrót do normalnego napięcia w membranie jest znany jako repolaryzacja.

Wycena

Ocenę chronotropizmu uzyskuje się poprzez pomiar tętna. Jedną z podstawowych cech rytmiczności serca jest to, że jest ono zawsze generowane, jako osoba zdrowa, w węźle zatokowym. Dzieje się tak, ponieważ pomimo istnienia innych komórek stymulatora komórki węzłowe są szybsze i przesłaniają resztę.

Węzeł zatokowy działa cyklicznie z szybkością 60-100 razy na minutę. Ten zakres reprezentuje normalne tętno zdrowej osoby dorosłej. Dlatego pomiar liczby uderzeń na minutę jest najprostszym sposobem oceny chronotropizmu. Istnieją jednak inne sposoby, aby to zrobić.

Elektrokardiogram jest cennym klasykiem. Pozwala to sprawdzić, czy tętno, nawet w normalnych granicach, ma swój początek w węźle zatokowym.

Echokardiogram może również pomóc w tym zadaniu. Inne bardziej złożone testy, takie jak badania elektrofizjologiczne serca, są przydatne do diagnozowania zaburzeń rytmu.

Zmiany

Zmiany chronotropizmu nie zawsze są patologiczne. Na przykład sportowcy wyczynowi zwykle mają wolne bicie serca w spoczynku, co nie jest uważane za nienormalne.

Ważne wysiłki fizyczne lub silne emocje mogą zwiększyć tętno, ale efekt ten jest fizjologiczny i nie wymaga interwencji.

Czynniki, które zwiększają tętno (chronotropowe dodatnie):

- Stymulacja sympatyczna Najlepszym przykładem jest działanie noradrenaliny.

- Podniesienie temperatury ciała lub otoczenia.

- Stosowanie egzogennych amin katecholowych lub sympatykomimetycznych.

- Wpływ hormonów tarczycy. W zależności od pochodzenia mogą to być zdarzenia fizjologiczne (stres) lub patologiczne (nadczynność tarczycy).

- Umiarkowana niedotlenienie.

- Zmiany elektrolitu. Hipokalcemia i hipokaliemia mogą występować z podwyższeniem częstości akcji serca we wczesnych stadiach.

Czynniki zmniejszające częstość akcji serca (negatywny chronotropowy):

- Stymulacja nerwu błędnego.

- Zmniejszenie temperatury ciała.

- Stosowanie leków cholinergicznych lub parasympatomimetycznych.

- Hiperkapnia lub podniesienie poziomu dwutlenku węgla. Może być generowany przez wzrost produkcji lub eliminację deficytu.

- Zmiany hydroelektrolityczne. Hiperkaliemia, hiperkalcemia i hipernatremia.

- Błonica W tym przypadku to toksyna błonicy powoduje, między innymi, zmniejszenie częstości akcji serca.

Digitálicos

Ta grupa leków zasługuje na szczególną uwagę. Digoksyna, główny przedstawiciel naparstnicy, jest jednym z najstarszych znanych leków naczyniowych. Jest uzyskiwany z roślin naparstnicy lub naparstnicy i był używany przez kilka lat w leczeniu niektórych zaburzeń rytmu serca.

Znane również jako glikozydy nasercowe, są nadal szeroko stosowane w leczeniu niewydolności serca. Bezpośrednim skutkiem tych leków jest wzrost szybkości i siły bicia serca. Przy wysokich dawkach może stymulować diurezę i zwiększać opór obwodowy.

Toksyczność Digitalis jest poważnym i niestety częstym powikłaniem spożywania tych leków. Efekt zatrucia jest sprzeczny z jego wskazaniem: zmniejsza częstość akcji serca i może powodować śmiertelne zaburzenia rytmu. Powoduje również dyskomfort żołądkowo-jelitowy, taki jak ból brzucha, nudności, wymioty i biegunka.

Referencje

1. Aqra, Abdulrahman (2012). Fizjologia układu sercowo-naczyniowego. Źródło: hmphysiology.blogspot.com
2. Klabunde, Richard E. (2012). Koncepcje fizjologii układu sercowo-naczyniowego. Źródło: cvphysiology.com
3. Berntson G. G; Cacioppo J. T. i Quigley K. S. (1995). Metryki chronotropizmu serca: perspektywy biometryczne. Psychofizjologia, 32 (2): 162-171.
4. Valente, M. i współpracownicy (1989). Bezpośredni wpływ hormonu tarczycy na chronotropizm serca. Archiwa Internationales de Physiologie et de Biochimie, 97 (6): 431-440.
5. Rousselet, Laure i współpracownicy (2014). Wpływ parametrów stymulacji nerwu błędnego na chronotropizm i inotropizm w niewydolności serca. 36. doroczna międzynarodowa konferencja IEEE Engineering in Medicine and Biology Society.
6. Kavitha, C; Jamuna, B. L. i Vijayakumar, G. S. (2012). Chronotropizm serca i równowaga współczulna u młodych kobiet w wieku rozrodczym. International Journal of Biological and Medical Research, 3 (4): 2313-2318.
7. Wikipedia (2018). Węzeł zatokowo-przedsionkowy Źródło: en.wikipedia.org
8. Encyclopaedia Britannica (2017). Digitalis Źródło: britannica.com