Funkcje kortykosteronu, mechanizmy działania i choroby



The kortykosteron jest hormonem należącym do rodziny glukokortykoidów. Uważa się, że jest odpowiedzialny za regulację metabolizmu tłuszczów, białek i węglowodanów. Jest także odpowiedzialny za niektóre reakcje immunologiczne i reakcje na stres.

Hormon kortykosteron jest wytwarzany z cholesterolu w obszarze pęczkowym kory nadnerczy. Gdy jest syntetyzowany molekularnie, jego wzór chemiczny to C21H30O4. W przeciwieństwie do kortyzolu, głównego glukokortykoidu, hormon ten działa jak glikokortykosteroid, a także działa nieco jak mineralokortykoid.

Pomimo tego, że jest niezbędny w niektórych procesach metabolicznych, uważa się, że ma on niewielkie znaczenie u ludzi. Produkcja kortykosteronu wynosi tylko 2 do 5 mg na dobę, a stężenie w osoczu wynosi 1-2 μg / dl, podczas gdy dzienna produkcja kortyzolu wynosi 10 do 20 mg na dobę w stężeniu 10-20 μg / dzień. dL.

Oznacza to, że kortykosteron krąży w krwiobiegu na poziomie 10 lub 20 razy niższym niż kortyzol. Jednak nastąpił względny wzrost pośmiertnie w cięciach wykonanych na próbkach mózgu. U niektórych gatunków zwierząt, takich jak gryzonie, kortykosteron jest głównym hormonem w metabolizmie.

Chociaż kortyzol jest dominującym glikokortykoidem, kortykosteron pozostaje istotnym związkiem pośrednim w syntezie mineralokortykoidów. Znaczenie kortykosteronu u ludzi polega na tym, że jest to hormonalny prekursor aldosteronu.

Kortykosteron jest przekształcany w aldosteron przez enzym syntetazę aldosteronu. Związek ten działa w ochronie sodu, w wydzielaniu potasu i we wzroście ciśnienia krwi.

Indeks

  • 1 Jak wytwarza się kortykosteron?
  • 2 Funkcja
  • 3 Mechanizm działania
    • 3.1 Kiedy występuje chroniczny stres
  • 4 Choroby związane z kortykosteronem
  • 5 referencji

Jak wytwarzany jest kortykosteron?

Hormon jest syntetyzowany i uwalniany tylko w sytuacjach stresowych, będących przyczyną epizodów zwanych „paraliżem stresu”, takich jak te występujące w tremie lub gdy osoba odnosi się do strachu..

Stres może być spowodowany zdarzeniem psychologicznym (strach, zmartwienie, lęk) lub może być fizyczny (hipoglikemia, ból, infekcje). Gdy istnieje, aktywowana jest oś hipofizosuprarna i autonomiczny układ nerwowy.

Oś hipofisosuprarrenal zaczyna się od aktywacji podwzgórza, które wydziela hormon kortykotropinę. Hormon ten działa na przedni płat przysadki i powoduje wydzielanie hormonu adenokortykotropowego.

Następnie hormon adenokortykotropowy stymuluje nadnercza, w których występuje steroidogeneza nadnerczy. To syntetyzuje i uwalnia kortyzol i kortykosteron w strefie zwężonej kory nadnerczy.

Funkcja

Ze względu na swój charakter lipidowy (cholesterol) kortykosteron może przenikać przez barierę krew-mózg. Niektóre badania pokazują dowody sugerujące, że kortykosteron wpływa na neurofizjologię komórek limbicznych poprzez modyfikację transmisji synaptycznej i kanałów jonowych.

Odgrywa niewielką rolę w stosunku do kortyzolu w regulacji układu odpornościowego iw niektórych funkcjach metabolicznych, takich jak przetwarzanie tłuszczów, białek i węglowodanów.

Pomaga w metabolizmie, przekształcając aminokwasy w węglowodany, aby wykorzystać je jako paliwo w wielu funkcjach organizmu. Podobnie działa z wątrobą, wytwarzając glikogen, który może być wykorzystywany jako źródło energii.

Jest przekształcany w aldosteron w mitochondriach komórek kłębuszkowych w korze nadnerczy. W przeciwieństwie do innych hormonów steroidowych, nie jest stosowany jako środek przeciwzapalny.

Jest to związane z niemożnością przetwarzania informacji i pamięci dostępu w sytuacjach, w których występuje największe obciążenie.

Niektóre badania wyjaśniają ten mechanizm poprzez redystrybucję krwi i początek procesu glukoneogenezy w kierunku głównych grup mięśniowych, które przygotowują organizm do „lotu” dzięki działaniu kortyzolu.

Mechanizm działania

Te steroidy działają poprzez receptory mineralokortykoidów i receptory glukokortykoidowe. Kortykosteron wiąże się z białkami osocza i ma okres półtrwania 50 minut; może wiązać się z białkiem transportera zwanym również transkortyną, ze 100% powinowactwem, wypierając tym samym kortyzol.

W sytuacjach stresu psychicznego mózg przygotowuje się do lotu i rozwiązania obecnego problemu, „zapominając” o wszelkich wcześniejszych informacjach uznanych przez to za nieistotne, co powoduje zjawisko paraliżu strachu.

Glikokortykosteroidy dostarczają mięśniom niezbędnej energii do wywołania reakcji na stres. Jednak dzięki negatywnemu sprzężeniu zwrotnemu, gdy we krwi znajduje się duża ilość kortykosteronu, wysyła on informacje do podwzgórza, aby zatrzymać uwalnianie kortykotropiny..

Kiedy występuje chroniczny stres

Jeśli dojdzie do przewlekłej sytuacji stresowej, glikokortykoidy hamują syntezę białek i zaczynają rozkładać mięśnie, dostarczając aminokwasów, powodując utratę mięśni i osłabienie.

Podobnie, zakłócają one syntezę prostaglandyny w żołądku, usuwając normalną barierę ochronną przed kwasem żołądkowym i pepsyną, powodując zapalenie żołądka i wrzody.

Gdy wzrasta glukoneogeneza, może wystąpić hiperglikemia, która zwiększa insulinę i może nasilać odkładanie się tłuszczów na poziomie brzucha, twarzy i szyi. Podobnie pobudza apetyt, co przyczynia się do zwiększenia masy ciała.

Choroby związane z kortykosteronem

Nadmiar wydzielania glukokortykoidów, ze względu na jego rolę w zwiększaniu stężenia glukozy we krwi, jest związany z niektórymi typami cukrzycy.

Ciągłe wysokie poziomy mogą utrudniać działanie innych hormonów steroidowych i utrudniać płodność. Podobnie badania wykazały, że uszkodzenia neuronów u diabetyków są związane z wysokim poziomem kortykosteronu w organizmie.

Referencje

  1. Goodman i Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, wydanie 8, p1437
  2. Goldman L; Ausiello D (wydawcy). Cecil: Treaty of Internal Medicine. Tom II. 23 ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
  3. F. Dallman. Efekty wywołane przewlekłym stresem kortykosteronu w mózgu: bezpośredni i pośredni. Roczniki nowojorskiej akademii nauk. 16 stycznia 2006. Źródło: onlinelibrary.wiley.com
  4. Gary R. Bortolotti. Stres śledzenia: lokalizacja, odkładanie i stabilność kortykosteronu w piórach. The Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Opublikowane przez The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Źródło: usask.ca
  5. Katedra Nauk Fizjologicznych. Pontificia Universidad Javeriana. Bogota Źródło: med.javeriana.edu.co